Механизм передачи инфекции:

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Инфекция рассеи­вается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании. В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя некоторое время. Не исклю­чена возможность косвенного заражения дифтерией через инфици­рованные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молоч-ные продукты.

Восприимчивость и иммунитет:

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиоз-ности колеблется в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприим­чивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко изменился. Большинство больных сос­тавляют подростки и взрослые, резко уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.

На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфек­ция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % де­тей до 2 лет и 70 % взрослых. Определенное место за­нимают и социально-экологические факторы.

Периодичность и сезонность:

В пределах той или иной терри­тории периодически повышается заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и накопления вос­приимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.

Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой заболеваемости.

При плохой организации профилактических мероприятий заболе­ваемость дифтерией в сезон возрастает в 3—4 раза.

В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особен­ности современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение периодичности в заболеваемости, сглажи-вание или исчезновение ее сезонных колебаний; увеличение забо-леваемости в старших возрастных группах, выравнивание показа-телей забо­леваемости детей, посещающих и не посещающих детские учреж­дения; повышение удельного веса заболеваемости среди сель-ского населения по сравнению с городским; снижение частоты носи-тельства токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значи­тельное по сравнению со снижением заболеваемости.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которо­го решающим является состояние макроорганизма (его индиви­дуальные особенности, чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммуиобиологические свойства и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости к дифтерийной инфекции и развитию болезни.

По мнению А. Д. Адо (1960), при нормальной функ­ции нервной системы мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил ор­ганизма, и человек при проникновении патогенного микроба за­болевает.

В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid (1957) в эксперименте на животных установили, что уда­ление гипофиза предотвращает развитие специфических патогис-тологических изменений в надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной интоксикации. Это поз­волило авторам предположить, что в патогенезе дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых рас­стройств, большое значение имеют гормональные факторы, а не непосредственное действие дифтерийного токсина на соответст­вующие органы.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного про­цесса, в локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фак­тор, конституция больного. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева, а у детей грудного возраста – дифтерия гортани, носа и редких локализаций. По данным С. Н. Розанова (1948), круп поражает детей в возрасте до одного года, дифтерия носа – до 6 мес, а токсическая форма дифтерии зева – детей старше 2 лет. В. И. Молчанов (1960) возрастную разницу в формировании дифтерии различной лока­лизации объясняет анатомо-физиологическими особенностями дет­ского организма. Более редкое заболевание детей в грудном воз­расте дифтерией зева он связывает с недоразвитием миндалин, отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева. Нередко токсическая или гиперто-ксическая формы дифтерии развиваются у детей с тимико- лимфатической конституцией, сопровождающейся дисфункцией тимуса, экссудативно-лимфатическим диатезом.

Своеобразие клинического течения токсических и гипертокси-ческих форм дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма, выражающейся в анафилактоидно- аллергической его реакции, обусловленной специфической и неспеци­фической сенсибилизацией, что либо предшествует инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении. Сенсибилизиро­ванный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрив­шуюся инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь ток­сина как в месте его проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и пр.), что затрудняет нейтра­лизующее действие антитоксина.

Подтверждением аллергической теории являются аналогичные клинические и патоморфологические сдвиги, наблюдаемые как в начальном периоде дифтерии, так и при анафилактических и аллергических состояниях. Это наличие сосудисто-гемодинамичес-кого феномена А. А. Колтыпина в виде тахикардии и снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обшир­ные налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое эмфизематозное расширение легких, характерная капилляро-скопическая картина, особенность первоначальных пора­жений в легких в виде инторстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы диф­терии придается реактивному состоянию макроорганизма, завися­щему от факторов внешней среды и функции коры больших по­лушарий головного мозга. При развитии инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также неспеци­фические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослаб­ляющие сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмо­циональный положительный тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Марко­ва, 1958). Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности орга-низма к дифтерийному токсину и фагоцитарной актив­ности лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у жи­вотных влияет фактор сезонности – в весенне-летний период за­болевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний.