Хотя сосуды мозга иннервируются как симпатическими сосудосуживающими волокнами, так и парасимпатическими сосудорасширяющими, но в норме мозговой кровоток очень слабо меняется под влиянием этих факторов. При этом симпатические сосудосуживающие нервы – важный защитный механизм от избыточного пассивного растяжения при резком повышении артериального давления.

Уникальность мозговых капилляров заключается в том, что они в гораздо меньшей степени проницаемы, чем в других органах, что ограничивает транскапиллярное перемещение полярных частиц. Ограничение диффузии и другие специальные метаболические механизмы (связанные с эндотелиальными клетками мозговых капилляров) создают гематоэнцефалический барьер. Капилляры головного мозга обладают системой специальных переносчиков для глюкозы и не представляют собой препятствия для диффузии О2 и СО2э Таким образом, гематоэнцефалический барьер не ограничивает перенос питательных веществ в ткань мозга. Гематоэнцефалический барьер защищает клетки мозга от нарушения ионного равновесия в плазме. С помощью ограничения метаболизма в эндотелиальных клетках, он предотвращает воздействие циркулирующих гормонов на клетки мозга, и особенно на клетки гладкой мускулатуры мозговых сосудов.

Нарушения мозгового кровообращения (НМК).

Уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения (НМК). Однако, чаще всего в патогенезе НМК лежат факторы, влияющие на изменение внутримозговой гемодинамики. Перераспределение крови в сосудистой системе мозга в пользу активных его областей, естественно, при ущербе менее активных участков может стать причиной временной ишемии последних, т.е. лежать в основе преходящих НМК. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы, когда кровоснабжение участка мозга уже находится на низком уровне, а своевременный приток крови к нему невозможен.

Список используемой литературы:

1. Физиология человека . Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. том 2 М., 1996.

2. Физиология сердечно-сосудистой системы. Д.Морма, Л.Хеллер С.-П., 2000.

3. Физиология. Основы и функциональные системы. Под ред. К.В.Судакова. М., 2000.

4. Острые нарушения мозгового кровообращения (патогенез, диагностика, лечение) жур. Лечение и диагностика 1’96 стр 30.

[1] Миогенная авторегуляция обусловлена сокращением гладких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении. Такая авторегуляция хорошо выражена в почечных сосудах, однако она действует и в сосудах головного мозга, сердца, печени, кишечника и скелетных мышц (в сосудах кожи – нет).