В здоровом организме поддерживается строго определенное соотношение различных ионов (К+, Na+, Са2+ и др.), но при патологиях эти соотношения могут меняться, что отражается в деятельности сердца. Так например, KCl, MnO4, MgCl2 увеличивают сопротивление венечных сосудов, что приводит к снижению венечного кровотока.

Влияние механических факторов. К механическим факторам относятся изменения АД и экстраваскулярное сжатие сосудов, которому они подвергаются при сокращении сердца. Показано, чо величина венечного кровотока находится в линейной зависимости от величины перфузионного (артериального) давления в крупных сосудах и прежде всего в аорте. Экстраваскулярное сжатие сосудов миокарда угнетает кровоток в них. Венечный кровоток уменьшается во время систолы и быстро увеличивается с началом диастолы. Наибольшей величины он достигает в фазе изометрического расслабления. Суммарный кровоток в течение систолы составляет 40,8%, а во время систолы и фазы изометрического расслабления – 68,7% всего венечного кровотока. Эти соотношения остаются постоянными при изменении ЧСС и е зависят от объема венечного кровотока. Между средним коронарным кровотоком и средним систолическим кровотоком существует линейная зависимость. Увеличение ЧСС приводит к увеличению сердечного кровотока. При этом действую два противоположных фактора: прирост ЧСС вызывает уменьшение кровотока, поскольку при этом относительно увеличивается общее время систолического кровотока по сравнению с диастолическим, увеличение ЧСС изменяет работу сердца и повышает обмен в миокарде, что способствует вазодилатации.

Нервная регуляция. Раздражение симпатических нервов ведет к увеличению венечного кровотока. Вместе с тем изменяется обмен веществ в сердце, поэтому трудно установить, какую роль в реакции венечных сосудов играет прямое влияние нервов.

Влияние на венечный кровоток спинальных центров симпатического отдела вегетативной системы и ядер блуждающих нервов находится под контролем вышележащих отделов ЦНС, прежде всего гипоталамуса и коры большого мозга.

Легочное кровообращение

Особенности кровоснабжения. Легкие снабжаются кровью из обеих кругов кровообращения: малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилляры легочных альвеол для газообмена, а большой круг через бронхиальные артерии доставляет артериальную кровь для питания легочной ткани. В различных отделах сосудистого русла легких артерии и вены значительно короче, а диаметр их, как правило, значительно больше по сравнению с сосудами большого круга кровообращения.

ü В малом круге широкие (15 мкм) и короткие капилляры

ü Давление в легочном стволе в момент систолы намного меньше, чем в аорте (20 – 25 мм рт. ст.), хотя правый желудочек выбрасывает крови столько же, сколько и левый

ü Малое сопротивление току крови в легочных капиллярах (8 – 10 мм рт ст.)

ü Наличие артериоловенулярных анастомозов (шунтов), которые способствуют сдерживанию повышения давления в легочном стволе.

В связи с этим сопротивление току крови, создаваемое сосудами малого круга кровообращения, примерно в 10 раз меньше, чем в большом круге. Это позволяет правому желудочку работать с меньшей мощностью. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно не велико В связи с большой растяжимостью легочных сосудов, объем циркулирующей крови в них может изменяться в сторону уменьшения или увеличения, причем эти колебания могут достигать 200 мл (при среднем содержании в малом круге кровообращения около 440 мл крови). Объем крови в малом круге кровообращения вместе с конечным диастолическим объемом левого желудочка составляет так называемый центральный объем крови (около 600-650 мл). Этот центральный объем крови представляет собой быстро мобилизуемое депо крови. Так, если необходимо в течении короткого промежутка времени увеличить выброс левого желудочка, то из этого депо может поступить около 300 мл крови. В результате равновесие между выбросом правого и левого желудочков будет поддерживаться до тех пор, пока не включится другой механизм - увеличение венозного возврата.

Очень важное различие между легочными артериями и артериолами заключается в том, что легочные сосуды в своей стенке содержат меньшее количество мышечных элементов и они более растяжимы.

Величина кровотока через малый круг равна минутному объему сердца и составляет в покое 3,5 – 5,5 л/мин, а при физической работе может достигать 30 – 40 л/мин. Т.о. даже в покое кровоток на единицу массы легочной ткани в 200 раз выше, чем средний кровоток в других тканях организма. Давление крови в различных отделах малого круга в 5 – 7 раз ниже, чем в сосудах соответствующего калибра большого круга. В легочном стволе систолическое давление 25 – 30 мм рт. ст., а диастолическое 5 – 10 мм рт. ст. Давление в левом предсердии и крупных легочных венах колеблется в пределах 4 – 8 мм рт. ст. Т.о. разность давления, обеспечивающее движение кров в малом круге, составляет примерно 12 мм рт. ст.

Регуляция легочного кровообращения. Легочные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами. Сосуды легких, как и сосуды большого круга кровообращения, находятся под постоянным тоническим влиянием симпатической нервной системы. При возбуждении барорецепторов каротидного синуса, обусловленного повышением АД, рефлекторно происходит снижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения, что приводит к увеличению кровенаполнения легких и нормализации давления в большом круге кровообращения. При возбуждении барорецепторов легочных артерий, расположенных у основания этих артерий в области бифуркации легочного ствола, которое возникает при повышении давления в малом круге кровообращения, рефлекторно снижается давление в большом круге кровообращения за счет замедления работы сердца и расширения сосудов большого круга (рефлекс Парина). Физиологическое значение данного рефлекса состоит в том, что он, разгружая малый круг кровообращения, препятствует перенаполнению легких кровью и развитию их отека.

При снижении давления в легочной артерии, напротив, системное давление возрастает, и таким образом, кровенаполнение легких нормализуется.

Местная регуляция легочного кровотока.

При снижении парциального давления кислорода или повышении парциального давления углекислого газа возникает местное сужение сосудов легких (рефлекс Эймра-Лилиестранда). Благодаря этому механизму, кровоток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков, что позволяет выключить из кровоснабжения невентилируемые альвеолы. Необходимо подчеркнуть, что в случае прекращения вентиляции значительного участка легочной ткани (при воспалении легких), рефлекторно возникает спазм сосудов, питающих пораженный участок. Это может привести к резкому увеличению гидродинамического сопротивления в малом круге кровообращения, и, как следствие, к развитию правожелудочковой недостаточности, особенно у маленьких детей.

Почечное кровообращения