кетоновых тел в печени и стимулировать утилизацию последних мышца-

ми. При тяжелой инсулиновой недостаточности увеличивается как до-ставка жирных кислот в печень, так и активность фермента, ограничива-

ющего скорость окисления жирных кислот в данном органе (ацилкарни-

тинтрансфераза). Изменения активности этого фермента в печени опосре-

дуется повышением содержания карнитина и снижением уровня малония -

КОА (первый, промежуточный продукт синтеза жирных кислот), который

в норме ингибирует ацилкарнитинтрансферазу.

1.2.5. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ГОРМОНА.

Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотис-

тым балансом и резким белковым истощением. При ювенильном инсулин-

зависимом диабете частым осложнением в случае некомпенсированного заболевания является задержка роста. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах,

стимулирует синтез белка и поглощение аминокислот мышцами и тормо-зит расход белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Изме-

нения белкового обмена сказываются и на глюконеогенезе, поскольку из-быточная продукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом отчасти зависит от повышения утилизации образующихся из белка пред-шественников.

При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно выраженной ги-пергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглоще-ние печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у чело-

века неоднократно отмечали снижение концентрации (аланина) в плазме

и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня

аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других

предшественников глюкозы печенью увеличивается в 2 раза и более

(Wahren J., 1972). Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30-40% от общей продукции

глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составля-ет 15-20%. Поскольку содержание аланина в крови при диабете снижает-ся, увеличение его поглощения печенью обусловливается повышением

фракционной экстракции этой аминокислоты. В отсутствии нормального

«сдерживающего» эффекта инсулина на глюконеогенез печень выступает

в роли сифона, снижающего концентрацию аланина в артериальной кро-ви.

У больных диабетом количество азотистых продуктов в мышце пос-ле приема белковой пищи восстанавливается труднее, чем в норме. В от-

личие от интенсивного и длительного поглощения аминокислот с раветв-

ленной цепью мышичной тканью сопровождающее прием белковой пищи

у здорового человека, у больных диабетом наблюдается лишь транзитор-ное поглощение их. Вследствие этого снижается общее поглощение амино-

кислот мышцами, а уровень аминокислот с разветвленной цепью в плазме

после приема белковой пищи чрезмерно повышается (Wahren J. et all, 1976). Это согласуется с известным стимулирующим влиянием инсулина на поглощение мышцами аминокислот, особенно с разветвленной цепью

увеличение концентрации в артериальной крови, а снижение поглощения аминокислот после приема белковой пищи указывают на то, что диабет

характеризуется нарушением не только к глюкозе, но и к белку. Наруше-ния белкового обмена при диабете усугубляются тем, что аминокислоты,

захваченные мышечной тканью, не включаются в белок, а преимущест-венно распадаются (Felig P., 1985).

Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для

образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углево-

дов из белка, значительно увеличивается. Неоглюкогенез из белка возрас-

тает под влиянием АКТГ и глюкокартикоидов.

Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при СД и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается

в уменьшении содержания альбуминов, повышении альфа-2, В- и Y-глобу-

линов. Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении

в сыворотке крови альфа-2-гликопротеидов, а также гексод, связанных с

белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной сторо-ны, дефицитом инсулина, а с другой - нарушением функции гипофиза, над-почечников и половых желез.

В процессе превращения белка в углеводы образуется аммиак, моче-

вина и другие продукты распада. В связи с этим при не леченном или де-компенсированном СД возникает гиперазотемы с последующей гиперазо-турией. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в

печени, так и в почках из глютамина.

2.2.1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА.

Принцип: гемоглобин окисляют в метгемоглобин окисляют железосинеродистым калием (красная кровяная соль); образующийся с ацетонциангидрином окрашенный циан-метгемоглобин определяют как колориметрический.

Реактив: Трансформирующий раствор: ацетонциангидрин – 0,5 мг.; калий железосинеродистый – 0,2 г.; натрия гидрокорбанат – 1 г.; дистиллированная вода до 1 л. Раствор желтого цвета, прозрачный.

Калибровочный раствор гемоглобин цианида.

Специальное оборудование: фотоэлектроколориметр (ФЭК-56М).

Ход определения: В пробирку к 5 мл трансформирующего раствора добавляют 0,02 мл крови (разведение в 251 раз). Содержимое пробирки тщательно перемешивают и оставляют стоять 10 мин. Измеряют на ФЭКе при длине волны 500-560 нм (зелёный светофильтр) в кювете с толщиной слоя 1 см против холостой пробы (трансформирующий р-р.). Измеряют при тех же условиях в стандартный раствор.

Расчет содержания гемоглобина производят по калибровочному графику, построенному по стандартному раствору гемиглобинцианида, или по формуле:

, где

Еоп – экстинкция опытной пробы;

Ест – экстинкция стандартного раствора;

С – концентрация гемоглобинцианида в стандартном растворе, мг/%;

К – коэффициент разведения крови;

0,001 - коэффициент для пересчёта мг/100 мл. в г/100 мл

При использовании унифицированным гемоглобинцианидным методом нормальное содержание Нв у мужчин составляет от 132,0 – 164,0 г/л у женщин составляет от 115,0 – 145,0 г/л

2.2.2. Скорость оседания эритроцитов (унифицированный микрометод Панченкова).

Принцип: Смесь крови с цитратом при стоянии разделяется на два слоя (нижний - эритроциты, верхний – плазма). При этом СОЭ, т.е. величина столбика плазмы, бывает различной в зависимости от изменений физико – химических свойств крови.

Реактивы: 5% р-р трёхзамещённого цитрата натрия.

Специальное оборудование: Аппарат Панченкова, состоящий из штативов и капилляров. Пробирки и капилляры должны быть химически чистыми.

Ход определения: Перед использованием капилляра промыть цитратом натрия и заполнить им пробирку на ¼. Кровь набирают до метки "0". Устанавливают капилляр в штатив через час отмечают скорость оседания эритроцитов по высоте отстоявшегося слоя плазмы в мм.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Фелик Ф., Бакстер Дж.Д., Бродус А.Е., Фромен Л.А. Эндокринология и