б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.(ВОЗ,1985)

ТАБЛИЦА 1 клинические,генетические и иммунные особенности ИЗД и ИНЗД.

показатели ИЗД ,тип I ИНЗД , тип II

-возраст начала молодой, обычно до 30 старше 40

-начало болезни острое постепенное

-выраженность клини-

ческих симптомов резкая умеренная

-течение СД лабильное стабильное

-кетоацидоз склоны резистентные

-анализ мочи сахар и часто ацетон сахар

-масса тела снижена ожирение

-пол одинаково часто чаще женщины

-сезонность начала осенне-зимний отсутствует

-содержание в плазме снижено (инсулино- в норме часто повы-

инсулина и с-пептида пения) или не опре- шенно (редко снижено)

деляется

-антитела в крови к ост- 50-85% 10%

ровковым клеткам

-гаплотипы (HLA) В8, В15, DW5, DW4, не отличается от здоро-

DwR3,DwR4 вой популяции.

-Конкорданность у моно- < 50% > 90%

зиготных близнецов

-частота диабета у родст- < 10% > 20%

венников I-й степени

родства

-распространность 0,5% населения 2-5%населения

лечение инсулинотерапия диета, сахароснижающие

пероральные препа-

раты

- преобладание поздних

осложнений микроангиопатия макроангиопатия

Более чем в 90% случаев СД является спонтанным заболеванием, которое не удается отнести к какому -либо другому более раннему паталогическому процессу. Известны два главных типа спонтанного диабета : тип I, (инсулинзависимый) ,и тип II (инсулинонезависимый). Вторичный диабет (на долю которого приходится менее 5-10% всех случаев) представляет собой форму заболевания встречающуюся у больных с первичными паталогическими процессами в поджелудочной железе, гиперсекрецией гормонов -антагонистов инсулина(катехоламины, глюкагон, гормон роста, глюкокортикоиды,тироидные гормоны и др.),а также развивающиеся после приема лекарственных средств, нарушающих углеводный обмен, или в связи со сложными генетическими синдромами, для которых характерна гипергликемия. Клиническая картина в этих случаях варьирует, а связь с ожидаемыми осложнениями часто трудно установить.Длительное применение этих гормонов или повышение их секреции в организме приводит к разрушению толерантности к глюкозе вплоть до развития сахарного диабета.Гипергликемия, развивающаяся при повышенной секреции контринсулиновых гормонов при наличии генетической недостаточности инсулярного аппарата, приводит к нарушению углеводного обмена.

После приема таких лекарственных средств,как диуретики, психотропные венщества,дифенилгидантоин,нарушающих углеводный обмен, или в свези со сложными генетическими синдромами, для которых характерна гипергликемия(например, атаксия-телеангиэктазия,синдром Лоренса-Муна-Бидля,миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха),также может возникнуть вторичный диабет.

Патогенез тропических вариантов заболевания значительно отличается от всех других видов.В его основе лежит недостаточность питания в детском возрасте.В свою очередь этот тип диабета разделен на два подтипа: панкреатический и панкреатогенный.

Панкреатический диабет в свою очередь подразделяется на фиброкалькулезный и протеин-дефицитный.Первый распространен в Индии и Индонезии преимущественно среди мужчин(3:1)и характеризуется отсутствием кетоза при наличии I типа диабета. В протоках поджелудочной железы больных обнаруживаются кальцынаты и диффузный фиброз железы без воспалительных процессов.При этом виде заболевания отмечается низкая секреция инсулина и глюкагона и синдром нарушения всасывания.Второй вариант панкреатического диабета называют протеиндеффицитным(ямайским).Он обусловлен низким содержанием в диете белка и насыщенных жиров и характеризуется абсолютным дефицитом инсулина и отсутствием кетоза.

Панкреатогенный диабет обусловлен избыточным поступлением железа в организм и его отложением в поджелудочной железе(Зефирова Г.С.,1991).

Наконец, больных, у которых нарушение гомеостаза глюкозы удается выявить только с помощью глюкозотолерантного теста, относят к группе нарушения толерантности к глюкозе,харазующиеся следующими критериями:

1.Концентрация глюкозы натощак должно быть ниже тех значений, которые расцениваются как диабет, то есть уровень глюкозы в сыворотке венозной крови не более 7,8ммоль/л, в венозной цельной и капиллярной крови не более 6,7ммоль/л.

2.Уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи должен находиться между нормальными значениями и цифрами характерными для СД, а именно в сыворотке венозной крови 7,8-11,1ммоль/л, в цельной венозной крови 6,7-10,0ммоль/л(Балаболкин М.И.,1991)

1.1.2 ЭТИОЛОГИЯ.

До сих пор не удалось обнаружить единого причинного фактора, который

лежал бы в основе этиологии спонтанного диабета. На самом деле накап-

ливается все больше данных, свидетельствующих о том, что диабет пред-

ставляет собой гетерогенную группу расстройств с различной этиологией.

Основными идентифицированными факторами являются наследствен-

ность, аутоиммунные процессы, вирусные инфекции и питание

(Craighsid J.F. et all., 1978).

ГЕНЕТИКА.

Уже давно был установлен семейный характер диабета. Больших популя-

ционных исследованиях было обнаружено, что распространенность забо-

леваний среди родственников больных диабетом в 4-10 раз превышает

таковую среди лиц контрольной группы (Felig P. Et all, 1985). Первые ука-

зания на наследственный характер диабета относится к XVII веку. Пер-

вую гипотезу о наследственном характере болезни сформулировал

Wegeli (1896). Однако интенсивное изучение наследственного характера

сахарного диабета началось только в 20-30-х годах нашего столетия, а к

60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого

заболевания является генетический. Доказательства его наследственной

обусловленности заключались в преобладании частоты семейных форм

над распространенностью сахарного диабета в популяции и преобладании

частоты конкордантности среди монозиготных близнецов по сравнению

с дизиготными (Зефирова Г.С., 1991).

В 1974 году J.Nerup с соавторами, A.G.Gudworth и I.C.Woodrow обнару-

жили ассоциацию В - локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимо-

сти с сахарным диабетом 1 типа и отсутствие ее у больных инсулинонеза-висимым сахарным диабетом II типа. Данные авторов свидетельствовали

о том, что распространенность HLA - антигена В8 составляла среди боль-

ных сахарным диабетом 1 типа 49%, а среди здоровых 31%, а HLA В15 -

21 и 10% соответственно (Васюкова Е.А. и соав., 1981). Дальнейшее иссле-

дования позволили установить преобладание у больных СД 1 типа и дру-

гих HLA антигенов, имеющих отношение к D4 и DR - локусам. Так у боль-