При проникновении в организм человека первоначально EBV поражает эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, а затем инфицирует В-лимфоциты, участвующие в диссеминации возбудителя по организму [Дранкин Д.И., Заяц Н.А., 1982].

Эпителиальные клетки могут быть инфицированы EBV через EBV-специфичный С2- рецептор. При этом процессы деления, дифференцировки и созревания клеток эпителиального слоя протекают параллельно с процессом активного вирусного воспроизводства [Taga H. e.a.,1995; Wakasugi N. e.a.,1990]. Таким образом, как считают авторы, "эпителиальная EBV-инфекция" - играет решающую роль в воспроизводстве и пожизненной персистенции вируса в организме человека [Foss H.D.1995; Ritter S., Schroder S.,1996].

По современным данным, EBV является возбудителем ИМ в 90% случаев заболевания. К гипердиагностике ИМ у детей могут привести острые инфекционные заболевания с мононуклеозоподобным синдромом (ОИЗ с МПС). Так МПС может наблюдаться при цитомегалии, иерсинеозе, токсоплазмозе и различных формах ангин (фоликулярная, лакунарная, некротическая).

Считается, что во всех случаях EBV играет свою роль совместно с другими факторами, вызывающими иммуносупрессию. В этой связи, заслуживают внимание работы, касающиеся связи EBV и ВИЧ. EBV выявляется в ротовой полости у ВИЧ-инфицированных больных [Жданов В.М.,1984; Anderson J. e.a.,1986]. Механизм взаимодействия EBV с ВИЧ не установлен, хотя известно, что оба вируса поражают одни и те же рецепторы лимфоидных клеток. Высказывается предположение о том, что EBV может блокировать проникновение ВИЧ в клетку [Зуев В.А.,1988]. С другой стороны, имеются сообщения о том, что продукты деятельности EBV активируют экспрессию вируса СПИД [Йегер Л.,1990].

Определяющими проявлениями заболевания являются: клиническая картина (высокая температура, ангина, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки), характерные гематологические изменения (увеличение общего количества мононуклеарных клеток и атипичных лимфоцитов) и положительная реакция на гетерофильные антитела [Bevinck J.N.B. e.a.,1993; Cozad J.,1996; Moss D.J. e.a.,1992]. Следует, однако, отметить, что ни один из указанных признаков не является специфичным для ИМ [Титов и соавт.,1999; Kube D. e.a.,1995]. Диагноз заболевания ставится по совокупности клиники и лабораторных данных. [Гаспарян М. О. 1972; Жибурт и соавт.,1996; Titov L.P. e.a.,1995,1996].

Инкубационный период длится от 2 до 30 дней, чаще 4-7 дней. Заболевание обычно начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-39 С. У некоторых больных в течение 2-3 дней отмечаются продромальные явления в виде слабости, недомогания, потери аппетита [Di Giuseppe J.A. e.a.,1995; Matter L. e.a.,1987]. Заболевание может давать рецидивы. Больные обычно бледны, конъюнктивы умеренно гиперемированы [Мусабаева И.К.,1982; Леенман Е.Е. и соавт.,1999; Verdium C.M. e.a.,1995]. На 2-3 день болезни иногда возникает скарлатиноподобная, узелковая или папулезная сыпь, а у детей при тяжелом течении заболевания геморрагическая сыпь. Исчезновение сыпи может сопровождаться отрубевидным шелушением [Уразова Л.Н. и соавт.,1989; Schuster V. e.a.,1992]. Постоянным симптомом первых дней болезни является увеличение передне- и заднешейных лимфоузлов, одновременно увеличиваются и другие группы лимфоузлов: подмышечные, паховые. Лимфоузлы плотноватые, болезненные, никогда не спаиваются с окружающей клетчаткой и кожей, не наблюдается их нагноения [Серебряная и соавт.,1998; Hinderer W. e.a.,1990]. Может наблюдаться изолированное увеличение внутригрудных лимфоузлов, что вызывает серьезные дифференциально-диагностические затруднения. Реакция лимфоузлов брюшной полости может проявляться болями в животе, особенно в правой подвздошной области (симптом Корсакова) [Wising P.J.,1939,1942]. Процесс обратного развития в лимфоузлах начинается с нормализации температуры, но обычных размеров они достигают в течение 1-2 недель периода реконвалесценции, а иногда и через несколько месяцев [Чирешкина Н.М.,1973; Naher H. Petzoldt D.,1992].

Заболевание обычно сопровождается ангиной, которая по своему характеру бывает лакунарной, катаральной, фолликулярной и язвенно-дифтеритической. В первые дни болезни ангина, как правило, односторонняя и носит характер катаральной, а с 3-4 дня отмечается ангина, которая рассматривается как результат аллергизации организма [Murtagh J.,1990; Toren A.,1996; Wolf Y. e.a.,1993]. Если в этот период присоединяется вторичная инфекция, у больного повышается температура и ухудшится самочувствие. Изменения в зеве исчезают через 1-2 недели после начала заболевания [Grasi G. e.a.,1993]. Иногда ангина отсутствует, часто она сопровождается резкой гиперемией слизистой оболочки зева и носоглотки (“пылающий зев”) [Mayer I. e.a.,1992; Wurtzler P.,1993].

К важным симптомам относятся увеличение печени и селезенки. Печень плотная, в ряде случаев нарушается ее функция, появляется желтуха. Селезенка плотная, чувствительна при пальпации, иногда достигает больших размеров, приводящих к ее разрыву [Kanegane H. e.a.,1995,1997]. Поражение других органов и систем наблюдается редко. Имеются единичные указания на развитие пневмоний в начале заболевания, но диагностировать их можно только рентгенологически. У больных отмечается приглушение тонов сердца, в ряде случаев на ЭКГ регистрируется диффузное поражение миокарда [Блюмкин В.Н., Жданов В.М.,1973].

Язык обычно обложен белым налетом, влажный, иногда бывает тошнота, рвота. Большинство больных жалуются на вялость, головную боль, бессонницу [Мордовец В. И, Рудакова Р. И., Гуськова Т. Б.1986; Gosselin J. e.a.,1991].

У больных ОИЗ с МПС наблюдается подобная картина заболевания: лихорадка, аденопатия, нарушение носового дыхания, ангина, увеличение размеров печени и селезенки. Ангина с наложениями на миндалинах, как правило, сопровождалась реакцией регионарных лимфоузлов, степень увеличения которых соответствовала поражению зева.

1.2. Картина крови при ИМ

Картина крови при ИМ является самым достоверным диагностическим критерием [Anagnostopoulos I. e.a.,1995]. Общепринятым является мнение о том, что для ИМ характерна триада симптомов со стороны белой крови: умеренный лейкоцитоз, резкий мононуклеоз и качественное изменение мононуклеаров - появление атипичных клеток (АМ) [Gratama J.W. e.a.,1994].

Анемия не характерна для болезни Филатова, но в разгар заболевания гемоглобин обычно падает на 10-15 единиц [Гаспарян М.О., Шиленкова В.И.,1972; De Paoli P. e.a.,1990]. Общее количество лейкоцитов либо оставалось нормальным на протяжении всего заболевания, либо умеренно повышалось. Чаще всего лейкоцитоз отмечался на 1 день болезни. Иногда у детей раннего возраста незначительно повышалось количество эозинофилов. Эозинофилия наиболее отчетливо выявляется на 2, 3 и 4 неделе болезни [Joseph G. e.a.,1994].

Отмечается небольшое увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов. Палочкоядерный сдвиг наблюдается у детей всех возрастных групп, однако если у детей раннего возраста он отмечался в 60% случаев, то у детей более старшего возраста (после трех лет) в 83% [Балашева Т.Б. и соавт.,1996]. Количество сегментоядерных нейтрофилов у большинства больных оставалось в пределах нормы, реже количество этих клеток снижалось. Нейтропения наблюдалась главным образом у детей старшего возраста. У детей раннего возраста в период реконвалесценции (4-5 неделя болезни) нередко выявлялся нейтрофилез [Imreh M.P. e.a.,1995]. Количество нормальных лимфоцитов при ИМ у большинства детей уменьшалось. Наиболее часто уменьшение количества лимфоцитов отмечалось на 1 и 2 неделе болезни. Увеличение количества нормальных лимфоидных клеток наблюдалось значительно реже, чем лимфопении и нормальное их содержание [Гаспарян М.О., Шиленкова В.И.,1972]. Количество моноцитов у большинства детей, на протяжении всего заболевания, оставалось в пределах нормы. В 20-40% случаев наблюдается уменьшение количества моноцитов. Моноцитоз отмечался только в 15-30% случаев, наиболее отчетливо был выражен на 1 неделе болезни и чаще наблюдался у детей старшего возраста. Моноцитоз является одним из симптомов раздражения ретикуло-эндотелиальной системы [Котельников В.М. и соавт.,1982]. АМ обнаруживаются у всех обследованных. Чаще всего они выявляются на 1 неделе заболевания- 76-85% случаев, на 2 неделе- в 62-79%, на 3- в55-74% и на 4- в 20-50% случаев [Жибурт Е.Б. и соавт.,1996]. Более длительно АМ сохранялись в периферической крови у детей в возрасте от 1 до 3 лет [Beaulieur A.D. e.a.,1996].