Для железодефицитной анемии весьма характерны изменения со стороны эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые обо­лочки) в результате снижения активности некоторых железосодер­жащих тканевых энзимов, в частности цитохромов. Кожные покровы обычно бледны, иногда с зеленоватым оттенком и легко возникаю­щим румянцем щек. Кожа становится сухой, вялой, шелушится, лег­ко образуются трещины. Волосы теряют естественный блеск, истон­чаются и легко ломаются. Наблюдается поредение волос и раннее поседение.

Специфичны изменения ногтей. Они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, появляется поперечная исчерченность, ногти легко рас­слаиваются и ломаются. При выраженных изменениях они приобре­тают ложкообразную форму (койлонихия).

Аналогичные трофические изменения отмечаются со стороны слизи­стых оболочек пищевого канала, органов дыхания, половых органов. У больных отмечаются снижение вкусовых ощущений, покалывание, жжение и чувство распираний в языке, особенно его кончике. При осмотре видны атрофические изменения слизистой оболочки язьиса, атрофия сосочков, ангулярный стоматит, иногда трещины на кончи­ке и по краям, в более тяжелых случаях возникают участки покрас­нения неправильной формы («географический язык») и афтозные изменения. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз). Слизистая рта сухая. Наблюдаются изменения со стороны зубов: эмаль становится тусклой, на ней появляются шероховатости и бо­роздки. Такие зубы легко поражаются кариесом. Отмечается жжение и зуд вульвы.

Весьма характерным является синдром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера-Вильсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи и, чувством першения и ощущения наличия инородного тела в глотке, «застревания пищи» при глота­нии. Рентгенологическая картина при этом синдроме характеризует­ся появлением перепончатого образования на границе глотки и пи­щевода, спастического втяжения на передней и боковой стенках глотки с некоторым ее расширением над местом сужения. Морфоло­гическим субстратом этих нарушений глотания являются дистрофические изменения слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода.

Это может быть и при скрытом дефиците железа. Установлено, что атрофические явления при дефиците железа возникают и в желудке, и в тонкой кишке. Это сопровождается снижением аппетита, отрыж­кой, ощущением тяжести в животе после еды, тошнота.

У девочек, реже у взрослых женщин возможны дизурические рас­стройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе, что придаст урологическую направленность обследования подобных пациентов. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза.

В механизме компенсации анемической гипоксемиипри железодефицитной анемии ведущая роль принадлежит сердечно-сосудистой системе. При этом возникает компенсаторное напряжение кровооб­ращения, благодаря чему увеличивается скорость кровотока, возрас­тает минутный объем крови и падает периферическое сопротивле­ние. Больные железодефицитной анемией жалуются на одышку, сердцебиение, боль в груди, отеки. При снижении содержания гемо­глобина у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) могут учащаться приступы стенокардии, увеличивается потребность в нит­роглицерине, снижается толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардитические жалобы являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться при­знаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предше­ствующей сердечной недостаточности последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению. У больных с дисциркуляторными энцефалопатиями, особенно в по­жилом возрасте, на фоне развития ЖДА и тканевой гипоксии го­ловного мозга наступает декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга. При объективном исследовании опреде­ляются расширение границ сердечной тупости влево, систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной ве­не, тахикардия и гипотензия.

Изменения в миокарде при железодефицитнойанемии зависят от глубины сидеропении и являются результатом нарушения биохими­ческих процессов в мышце сердца в связи с уменьшением содержа­ния железа, снижением активности железосодержащих ферментов, тканевого дыхания и соответствуют истинной дистрофии миокарда. Бледность кожных покровов встречается и при скрытом дефиците железа. Она зависит от состояния капиллярно-сосудистого ложа и обусловлена феноменом шунтирования - сбросом крови в более крупные сосуды кожи.

Патологическое влечение к поеданию различных часто несъедобных веществ («извращенный вкус») вызвано не самой анемией, а ткане­вым дефицитом железа, недостатком железодефицитных ферментов в различных тканях, в том числе и в центральной нервной системе.

IV ДИАГНОСТИКА

При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению.

Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.

В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 - 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов -- в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов -- в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).