Анемии
железодефицитная анемия
I ЭТИОЛОГИЯ
По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%.
Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию. Все это свидетельствует, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции.
Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже — явная ЖДА. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.
Причинами железодефицитных состояний могут быть
- заболевания, проявляющиеся хроническими кровопотерями из желудочно-кишечного тракта:
Пептические заболевания: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит, эрозивный ззофагит; варикозное расширение вен пищевода; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; синдром Маллори-Вейсса; эрозивный гастрит; язвенная болезнь с локализацией язвы в желудке; варикозное расширение вен желудка; симптоматические язвы; язвенная болезнь с локализацией язвы в луковице 12 п.к., язва анастомоза
Сосудистые нарушения: ишемический колит; дивертикулез; ангиодисплазия; гемангиома; сосудистые эктазии желудка; синдром "синего волдыря"
Заболевания тонкой кишки: дивертикул Меккеля; синдром спру; эозинофильный гастроэнтерит
Инфекционные и паразитарные заболевания: инвазия кривоголовок (кровососущих нематод); стронгилоидоз; аскаридоз; туберкулезный энтероколит
Воспалительные заболеваний: язвенный колит
Заболевания различной этиологии: гастрит (или колит) бегуна; синдром солитарной язвы прямой кишки; кровоточащий геморрой; язвы тонкой кишки, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных средств
Новообоазования: первичный рак органов желудочно-кишечного траста (любой локализации); метастатические поражения органов желудочно-кишечного тракта; крупные полипы (любой локализации)
- заболевания другой локализации (матка, полость нос хроническими кровопотерями:
Гиперпопименореи различного генеза, миома матки, эндометриоз (кровогютери в замкнутые полости), болезнь Рандю-Осяерз (наследственная геморрагическая телеангизктазия), тромбоцитопении различного происхождения, тромбоцитопатии, идиопатический легочный сидероз
- заболевания, проявляющиеся хроническими почечными кровотечениями: хронический нефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек, внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы), геморрагические диатезы (гемофилия), с нарушением свертывающих компонентов крови
- заболевания, проявляющиеся нарушением всасывания: резекция желудка, хронические энтериты, энтеропатии, гастроеюностомия, обширные резекции тонкого кишечника, целиакия, болезнь Крона, тонкокишечная лимфома, болезнь Уипла, паразиты (лямблии), гельминты.
- алиментарный дефицит железа: белковая алиментарная недостаточность, беременность, лактация, частые роды, аборты, донорство, особенно у женщин детородного возраста.
II ПАТОГЕНЕЗ
↓Fe3+ трансферрин ↓синтез Fe-содер. ↓железосодер. мышечная
Белка дых. ферм. слабость
аскорбинов. (миоглобина, кожн. покровы
к-та цитохромов) сухие, бледные
↓Fe2+ ферроксидаза ↓Fe3+ ↑трансферрин + ↓Fe3+ ↓синтез специф. измен
Гемоглобина ногтей
↓апоферритин ↓ферритин
нарушается
гипоксемия эритропоэз
недостаток Fe2+ в ЦНС
одышка
напряжение
извращённый вкус кровообращения
сердцебиение
IIIКЛИНИКА
Клиническая картина зависит от степени дефицита железа и скорости его развития. Патологический симптомокомплекс включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропения, гипосидероз). По мнению многих исследователей, клиническая картина железодефицитной анемии обусловлена тканевой сидеропенией и гипоксией, усугубленных анемией.
Больные железодефицитной анемией жалуются на общую слабость, легкую утомляемость, рассеянность, иногда сонливость. Развивается мышечная слабость (для других видов анемий не характерна). Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении за счет снижения в мышцах количества железосодержащих дыхательных ферментов миоглобина и цитохромов. В скелетной мускулатуре концентрация миоглобина может быть уменьшена наполовину. Головная боль и головокружение чаще отмечаются при переутомлении, в вечернее время, пребывании в душном помещении. При тяжелой степени возможны обмороки. Могут быть явления психоневроза. Все эти симптомы можно отнести к проявлениям астеновегетативного синдрома.
