Оказалось, что в опытах 1943 г. выживали те бактерии, которые уже до начала эксперимента имели ген, обеспечивающий устойчивость к антибиотику. А в опытах Кэйрнса, кроме уже существовавших мутантов, нашлись и такие, которые возникли именно в ответ на действие нового внешнего фактора. Мутации оказались случайными, но направленными, и Кэйрнс смог лишь воскликнуть: «Поразительно, сколь малообоснованным было общепринятое мнение».

Если внимательно проанализировать первоначальные опыты, то окажется, что сама их постановка не давала возможности получить что-либо, кроме «доказательства» случайности мутаций. В частности, в них всегда использовались столь высокие концентрации ядов, что возможность физиологического приспособления бактерий практически исключалась. Хотя вроде бы ставилась цель – проверить, идет ли таковое приспособление и носит ли оно наследственный характер. Когда же смертельные дозы были уменьшены до стрессовых, тут же обнаружились акты наследуемого приспособления.

Вскоре такие же результаты были получены и на более сложных организмах, причем всюду дело было действительно в физиологии, в стрессе. По этому поводу Голубовский в своей книге пишет: «Как будто клетки в условиях жесткого стресса, не делясь (!), вели генетический поиск и адаптивно меняли свой геном».

О генетическом поиске мы поговорим позже – в п. 8 (и узнаем, что он в самом деле способен идти в неделящейся клетке), а сейчас обращу ваше внимание на стресс: одним из самых важных достижений эволюционизма последнего полувека стало понимание того, что клетка в состоянии стресса способна изменять то, что в обычных условиях неизменно, – свою генетическую информацию. Или, в терминах Стила с соавторами, преодолевать барьер Вейсмана.

Тут я должен предупредить читателей: при чтении книги австралийских иммунологов остается непонятным, зачем вообще опыты Кэйрнса были нужны, и в чем состоит спор, поскольку авторы уверяют, что у одноклеточных барьера Вейсмана нет. И огорошивают читателя: «А что же с растениями? У них нет барьера Вейсмана, отделяющего сому от зародышевой линии. Приобретенные соматические модификации растений, связанные с изменениями генов, могут, в принципе передаваться потомству . Итак, это уже не секрет: эволюция по Ламарку была и есть, это факт из жизни растений!»

Позвольте, если дело обстоит так, то растениям надо бы посвятить основную часть книги, а не этот единственный абзац. Если бы «барьер Вейсмана» существовал лишь у животных, то весь неодарвинизм был бы учением об особенностях эволюции животных. На самом деле авторы спутали учение Вейсмана о зародышевой плазме с теорией зародышевого пути. Такового пути у растений и губок действительно нет5. К сожалению, подобных несуразностей в книге довольно много.

Главную же мысль первой главы книги «Что, если Ламарк прав?» можно выразить так: дарвинизм признает только случайную, ни от чего не зависящую изменчивость, а ламаркизм утверждает, что «генетическая изменчивость возникает одновременно с отбором». В этом авторы правы. Однако, по их мнению, данный феномен «легко объясняет, почему некоторые виды смогли очень быстро генетически измениться при внезапных изменениях среды, во время катастроф; также легко объяснить быстрое создание разных пород домашних животных». Нет, до объяснения тут еще далеко: не указан способ (механизм) приобретения наследственных изменений. Однако и о пути их наследования вполне стоит поговорить.

4. Вейсман против Вейсмана

Впервые Э.Стил выступил со своей эволюционной концепцией еще в 1979 г. (см. статью Е.Ароновой) и начал тогда с анализа «центральной догмы молекулярной биологии». Это утверждение первоначально (1958 г.) записывалось так:

ДНК - -> ДНК - -> РНК - -> белок

и гласило, что белок синтезируется только на РНК-вой матрице, РНК – только на ДНК-вой, а ДНК реплицирует саму себя. Однако вскоре (1970 г.) оказалось, что на РНК-вой матрице может синтезироваться ДНК – это явление называется обратной транскрипцией. Кроме того (это было ясно давно), синтез нуклеиновых кислот требует, кроме полинуклеотидной матрицы, еще и участия белков. Пусть матрицей белок и не служит, но изменение белковых текстов способно повлечь изменение текстов и ДНК, и РНК, и самих белков.

Вдобавок, в 1982 г., Ф.Альт и Д.Балтимор открыли нематричный синтез ДНК: в ходе синтеза гена, кодирующего антитело, идет сшивка фрагментов прежних генов, причем в точке сшивки в текст ДНК встраивается небольшой (кодирующий до восьми аминокислот) фрагмент, ни в какой матрице не хранимый, а синтезируемый и встраиваемый ферментативно. Насколько сейчас известно, для работы антитела информативна только длина этой вставки (а не состав ее!), но нам важнее то, что данная генетическая информация взята не из генетического текста, а из функционального состояния ферментативной системы. В этом смысле она перенесена с белков на ДНК и означает переход: белок - -> ДНК.

Затем появились и другие примеры нарушения «центральной догмы», и в возникшей по этому поводу дискуссии6 мы видим традиционные взаимные упреки в неверном понимании самой догмы. Так, ее сторонник сетует на приемы «бесчестной компрометации», когда «тезису, который надо скомпрометировать, преднамеренно приписывают формально схожее, но на самом деле умышленно ложное и весьма часто расширительное утверждение». А противник догмы утверждает прямо противоположное: «Под давлением фактов начался отход от позиции «барьера Вейсмана». Однако прямо признаться в этом сторонники гипотезы Вейсмана не желали и стали менять формулировки, лишь бы сохранить на словах саму эту гипотезу».

Обвиняя друг друга в сознательном обмане, добиться успеха невозможно. Поскольку всякий ученый считает себя правым вполне искренне, то надо стараться друг друга понять. Да, подмена понятий при обсуждении центральной догмы имеет место, но со стороны как ее защитников, так и противников. Обе стороны признают, что догма верна в ее самом узком смысле – в смысле отсутствия «обратной трансляции»: белок не служит матрицей для нуклеиновой кислоты. Далее обе же стороны согласны в отрицании догмы в ее самом широком смысле – как запрет влияния белков на синтез нуклеиновых кислот. Однако если сторонники догмы делают из этих двух утверждений вывод, что догма истинна, то противники – что она ложна. Учтя сказанное, мы примем такую позицию: догма в самом узком смысле верна, но неинтересна, поэтому надо выяснить, в каком смысле, в какой мере и какими конкретными механизмами осуществляется влияние белков (точнее, всей физиологии клетки) на генетические тексты. Для понимания эволюции нужно это, а не взаимные упреки.

Обсуждению нынешнего состояния центральной догмы посвящена, в частности, упомянутая подборка статей в журнале «Химия и жизнь» за 2003 г. Четыре из пяти опубликованных работ убеждают читателя, что от центральной догмы мало что осталось, а автор еще одной уверен, что ставить опыты нет нужды, ибо приобретенные признаки не могут наследоваться в принципе.

С того утверждения, что центральная догма являет собой молекулярную формулировку запрета наследования приобретенных признаков, и начал в 1979 г. свою работу Э.Стил. Его исходная мысль была парадоксальна: хотя «центральная догма» ничем не доказана и препятствует пониманию эволюции, но путь к новой теории лежит именно через уяснение сути этой догмы. А поскольку она – молекулярный аналог идеи зародышевой плазмы Вейсмана, то начать надо с анализа его учения. «Моя точка зрения такова: основной блок любого понимания наследования приобретенных признаков можно найти прямо в доктрине Вейсмана», – заявлял тогда Стил.