СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Морфология и цикл развития хламидий

Определение болезни

Эпизоотологические данные

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Лабораторная диагностика

Специфическая профилактика и меры борьбы

Заключение

Приложения

Список использованных источников

ВВЕДЕНИЕ

Хламидиоз животных регистрируют во многих странах мира. Болезнь наносит ощутимый экономический ущерб животноводству, который складывается из недополучения прироста живой массы, приплода, падежа и вынужденного убоя животных, а также затрат на проводимые мероприятия по профилактике и ликвидации болезни. К тому же возбудитель хламидиоза представляет большую опасность для здоровья человека.

Своевременная и достоверная диагностика – необходимое условие для успешной борьбы с любой инфекционной болезнью, в том числе и с хламидиозом животных.

МОРФОЛОГИЯ И ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ХЛАМИДИЙ

При размножении хламидии проходят стадии: элементарных телец (ЭТ) – высокоинфекционная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному существованию; ретикулярных телец (РТ) – форма внутриклеточного существования, высоколабильная вне клеток хозяина, метаболически активная, обеспечивающая репродукцию микроорганизма.

Элементарные тельца имеют сферическую форму диаметром 200-400 нм. Элементарные тельца окрашиваются в красный цвет по Стемпу и Маккиавелло, в фиолетово-красный – по Романовскому-Гимзе и синий – по Костанедо. При окраске по Грамму они отрицательны.

Ретикулярные тельца имеют структуру типичных грамотрицательных бактерий размером 500-1000 нм. По Романовскому-Гимзе и Маккиавелло они окрашиваются соответственно в синий и голубой цвет, что говорит об их выраженной базофильности. Они обладают высокой метаболической активностью, синтезируют нуклеиновые кислоты и белки. Это высоколабильные формы, высокочувствительные к антибиотикам, неспособные выжить вне эукариотической клетки. Ретикулярные тельца хламидий отличаются полиморфизмом, не имеют определенного нуклеоида. Внутри них имеется сложная система мембран, которая составляет единое целое с внешними мембранами, представляющая завитки сетчатой структуры.

Снаружи хламидии ограничены тремя трехслойными мембранами (толщина каждой равна 8 нм), что обеспечивает прочность клеточной стенки хламидии. Многослойность клеточной оболочки характерна как для элементарных, так и для ретикулярных телец. Однако свойственный бактериям основной жесткий полимер клеточной стенки пептидогликан у хламидий отсутствует. В центре элементарных телец находятся плотный непрозрачный нуклеоид и менее плотная структура по периферии. Остальная часть телец состоит из плотного вещества, в котором содержатся рибосомы.

Методом сканирующей электронной микроскопии на поверхности хламидий были выявлены куполообразные структуры, пронизанные микрофиламентами. Микрофиламенты выходят из центра, достигают мембраны включений и пронизывают её. Функцию этой структуры связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к паразиту. Обнаружение в геноме хламидий генов, кодирующих аппарат для 3-го типа секреции, который обусловливает вирулентность грамотрицательных бактерий, позволил предположить, что образование осуществляет передачу сигнала от паразита к эукариотической клетке. Функциональное назначение субстрата, секретируемого аппаратом III типа секреции, неизвестно. Предполагается, что в процесс взаимодействия хозяина вовлечены не только поверхностные структуры, но и мембраны включений, поскольку в ассоциации с ними обнаружены хламидийные белки, функциональное назначение которых еще полностью не раскрыто.

Снаружи клеточная стенка образована частицами диаметром 6 нм. Внутренняя мембрана состоит из гексогонально упорядоченных единиц размером 10-20 нм. На некоторых участках поверхности элементарных телец в клеточной стенке имеются трубчатые отростки. Электронная микроскопия показала, что трубчатые отростки имеют диаметр 6-8 нм и длину около 50 нм. Они обнаруживаются на всех стадиях жизненного цикла хламидий.

Были проведены электронно-микроскопические исследования штаммов хламидий, выделенных от домашних плотоядных. Установлено, что элементарные тельца штаммов хламидий, выделенных от плотоядных, морфологически не отличаются от микроорганизмов, изолированных от других видов животных. Они имеют размеры 200-400 нм, сферическую или овальную форму со своеобразными складками на поверхности. Они окружены двумя мембранами толщиной 8-10 нм, между ними находится электронно-прозрачное пространство шириной около 12 нм. Цитоплазматические мембраны на микроснимках не просматриваются. Электронно-плотный нуклеоид располагается эксцентрично, имеет овальную или полумесячную форму и окружен зоной просветления. Остальная часть элементарных телец заполнена гранулированной массой, напоминающей скопления рибосом, имеющих размеры около 15 нм.

Цикл развития хламидий.

Процесс размножения хламидий начинается после проникновения элементарного тельца в клетку. По данным Friis R.R., возбудитель сам стимулирует фагоцитоз. Byrne C.J. и Moulder I.W. подтверждают эти исследования; они обнаруживали способность хламидий активизировать ранее неактивные фагоциты. Первый этап инфекционного процесса – адсорбция ЭТ на плазмолемме чувствительной клетки хозяина. На этом этапе важную роль играют электростатические силы. Внедрение хламидий в клетку происходит путем эндоцитоза. Участок плазмалеммы с адсорбированным ЭТ инвагинируется в цитоплазму, образуется фагоцитарная вакуоль. Макрофаги могут захватить хламидии с помощью псевдоподий.

Проникнув в клетку, хламидии подавляют важнейший её защитный механизм – слияние фагоцитарной вакуоли с лизосомами. Из поверхностной мембраны клетки хозяина вокруг элементарной частицы образуется вакуоль, которую от воздействия лизоцимов защищает дериватная мембрана. Эта фаза занимает 7-10 часов, за это время фагосомы постепенно продвигаются к ядрам клеток хозяина.

Через 4-6 часов после заражения элементарные тельца вступают в продуктивный цикл развития: в фагосоме реорганизуются в вегетативную форму ретикулярные тельца. Переход сопровождается ослаблением дисульфидных связей между основным белком наружной мембраны (МОМР) и другими внешними белками мембраны (ОМР), что приводит к повышению проницаемости мембраны хламидийной клетки, увеличению транспорта питательных веществ и возрастанию метаболитической активности. Помимо изменений клеточной поверхности, происходит декомпенсация хромосом хламидий, необходимая для активации процессов транскрикрипции и трансляции. Во время этой фазы частицами осуществляется активная выработка ДНК из хромосом при участии ДНК-зависимой РНК-полимеразы, содержащейся в элементарных тельцах, где также находится и рибосомная т-РНК. Подлинный механизм регулирования внутриклеточного развития неизвестен.

В начале цикла реорганизации возбудителя происходит увеличение размеров элементарных телец, отражающих формирование промежуточных телец. Для этих форм характерна концентрация гранулярного материала, за счет чего они становятся более плотными, чем хроматин ядра. Наибольшее количество промежуточных телец было отмечено через 24 часа после заражения. К этому сроку размер промежуточных телец достигал 1200 нм. В последующем они меняли форму на вытянутую, неправильную, превращаясь в ретикулярные тельца.