Однако не следует думать, что выработка любого условного рефлекса связана с изменением электрических свойств клеточных мембран. Сейчас изучены случаи, когда выработка рефлекса обусловлена другим механизмом – изменением эффективности работы синапса, т.е. действительно «проторением пути».

Никто необъятного объять не может

Мы рассказали вам о многих функциях электричества в живых организмах. Но не думайте, что обо всех. Например, мы не смогли рассказать вам об электрических процессах в растениях). А ведь в растениях тоже распространяются потенциалы действия, под влиянием которых опускает свои листочки в ответ на прикосновение стыдливая мимоза или захлопывает свою ловушку насекомоядная мухоловка.

Очень хотелось бы рассказать о биологических часах. Ведь очень многие растения и животные «знают» время суток. Мы носим свои часы на руке или в кармане, а вот многие ракообразные и моллюски прячут свои часы в гораздо более надежном месте: внутри собственного глаза. Сейчас показано, что эти часы – электрические. С помощью искусственного электрического импульса эти часы можно «перевести», переставив их стрелки со «дня» на «вечер». А если изменить ионный состав среды, окружающей клетки, которые образуют часы, то можно, например, заставить часы отставать. Внимательный читатель не удивится, узнав, что часы образованы группой клеток, связанных электрическими синапсами, – ведь и тут для точного хода часов необходимо бороться с шумами.

Интересно было бы рассказать и о перестройке структуры кости при изменении нагрузки. Оказывается, под действием нагрузки в кости возникают электрические поля и в зависимости от направления их силовых линий клетки, создающие кость, перестраивают внутренние костные балки так, чтобы они лучше сопротивлялись действию нагрузки).

Но где-то необходимо остановиться. Давайте же кончим нашу историю на том, с чего мы ее начали. Электрофизиология как наука началась с изучения тока повреждения нервов. Можно было бы думать, что ток повреждения давно сыграл свою роль и ушел в историю. Но… ведь нервы порой действительно повреждаются! Что же с ними тогда происходит?

Мы знаем, что ток повреждения быстро убывает, это объясняется тем, что на месте повреждения нерва формируется новая мембрана. Однако оказалось, что в дальнейшем этот ток уже не убывает и в регенерирующем нерве неделями сохраняет свою величину. В 1947 г. американский биолог Доренто де Но высказал гипотезу, что этот ток играет какую-то роль в процессе роста и регенерации, например, переносит в кончик растущего нерва какие-то важные внутриклеточные частицы. Но если ток повреждения ускоряет заживление нерва, то, может быть, можно дополнительно ускорить этот процесс, пропуская через ткань слабый постоянный ток в нужном направлении? И вот начались опыты по ускорению отращивания ног у таракана, а потом – и по ускорению заживления ран у млекопитающих. Появился ряд обнадеживающих результатов. Но если ток влияет на рост, то нельзя ли с помощью него ускорить развитие эмбрионов животных?

Но тут мы вынуждены повторить слова Кристофера Робина: «Экспедиция закончена».

Дальше, дальше, дальше!

Книги выходят медленно. С тех пор, как мы написали «Экспедиция окончена», прошел год и в биологии появилось множество интересных новинок, о которых хочется рассказать. Стоит, вероятно, отметить, что большинство из них появилось в электробиологии там, где она соприкасается с молекулярной биологией. Трудно выбрать из этих новинок самую интересную. Можно было бы рассказать о том, почему корень растения растет вниз; оказывается, это тоже связано с электробиологией. Можно было бы рассказать о работе обонятельных рецепторов: оказалось, что пахучие вещества запускают в них такие же цепочки химических реакций, как свет в фоторецепторах. Но мы решили рассказать о работах из области иммунологии, которая на первый взгляд уж никак не связана с электробиологией.

Еще в 1882 г. И.И. Мечников открыл явление фагоцитоза и разработал клеточную теорию иммунитета. За прошедшее столетие иммунология превратилась в отдельную биологическую дисциплину, в одну из «точек роста» современной биологии. Иммунологи показали, что лимфоциты умеют уничтожать и чужие клетки, попавшие в организм, и некоторые собственные клетки, изменившие свои свойства, например раковые клетки или клетки, пораженные вирусами. Но еще совсем недавно не было известно, как именно лимфоциты это делают. В последнее время это выяснилось.

Уже довольно давно было известно, что для уничтожения своей жертвы лимфоцит должен вступить с ней в непосредственный контакт. Если ввести в это время в клетку-жертву микроэлектрод и регистрировать ее МП, то можно обнаружить, что через короткое время после нападения лимфоцита МП жертвы резко убывает. Оказывается, лимфоцит проделывает в мембране своей жертвы отверстия, устраивая, так сказать, короткое замыкание. Через эти отверстия из клетки выходит калий, а внутрь нее входят ионы натрия и кальция. Напрасно тратят энергию ионные насосы жертвы – МП не повышается и пораженная клетка через несколько минут погибает.

Но каким способом лимфоцит делает отверстия в мембране атакованной им клетки? Ведь отверстие, сделанное, например, микроэлектродом, вовсе не приводит к гибели клетки: после вынимания микроэлектрода «рана» в мембране быстро затягивается. Оказалось, что лимфоцит при контакте с жертвой выбрасывает из особых пузырьков молекулы специального белка. Эти молекулы встраиваются в мембрану жертвы и из нескольких таких молекул-субъединиц возникает трубка, продырявливающая мембрану. Белок, образующий такую трубку, назвали перфоршюм. Возникающий в мембране перфориновый канал похож на канал, создаваемый коннектином. Но коннексоны обладают «крышками» и открываются только при «стыковке» двух клеток, связывая их между собой, а порфириновые каналы никаких крышек не имеют и постоянно находятся в открытом состоянии. Клетка-мишень не может просто затянуть мембраной дырки, образованные трубками перфорина, а на более радикальные меры у нее нет времени.

Но почему во время нападения не погибает сам лимфоцит? Казалось бы, перфорин, выброшенный в щель между двумя клетками, должен встроиться не только в мембрану жертвы, но в собственную мембрану лимфоцита со всеми вытекающими из этого последствиями. Действительно, молекулы перфорина встраиваются в мембрану лимфоцита, но не убивают его. Дело в том, что у лимфоцита в мембране имеется «противоядие» – белок, который связывает отдельные субъединицы перфорина и не дает им образовать канал.

Можно было бы думать, что такая сложная система нападения и самозащиты существует только у специализированных клеток многоклеточного организма – лимфоцитов. Однако оказалось, что это не так. Тот же способ нападения на чужие клетки выработали некоторые бактерии, простейшие и грибы. Например, этот способ используют во время охоты некоторые амебы. Правда, амебы или грибы вырабатывают белки, отличающиеся от перфорина, но точно с таким же механизмом действия.

На этот раз наше путешествие в мир электроб