В экстренном приспособлении к изменениям температурного режима у гомойотермных важную роль играют и гормоны. В условиях низких температур в кровь выбрасывается повышенное количество адреналина, стимулирующего мобилизацию глюкозы и жирных кислот и интенсивность окислительных процессов. В крови происходит освобождение глюкокортикоидов от связи с белками, а затем и новое поступление их в кровь из коры надпочечников. Они повышают чувствительность периферических адренорецепторов, усиливая тем действие адреналина. Активируется деятельность щитовидной железы, гормоны которой вызывают частичное разобщение дыхания и фосфорилирования в митохондриях мышц и печени, увеличивая теплообразование. При действии высоких температур интенсивность окислительных процессов и теплообразование снижаются, возрастает теплоотдача. Но все это хорошо для экстренного, кратковременного приспособления организма и было бы даже вредным для него при длительном изменении температурных условий. Действительно, если бы животные, обитающие в области низких температур, защищались от них, например, только холо-довой дрожью, неизвестно, как они могли бы вести активную жизнь, добывать пищу, спасаться от врагов и т.п. Значит, при длительной адаптации к той или иной температуре приспособительные механизмы должны быть иными: обеспечивать нормальное существование организма в этих условиях.

Для того чтобы произошла химическая реакция, должны возникнуть напряжение или деформация и ослабление связей в молекулах реагирующих веществ. Необходимую для этого энергию называют энергией активации. Повышение температуры на 10 0C увеличивает скорость реакции в 2–3 раза за счет возрастания числа активированных молекул. При понижении температуры наблюдаются изменения обратного порядка. Если бы организм строго следовал этому закону, то при изменении температуры среды он оказался бы в весьма трудном положении: низкие температуры настолько замедлили бы реакции обмена веществ, что жизненные функции не могли бы протекать нормально, а при высоких температурах они чрезмерно ускорились бы. На деле же мы видим совсем другое. Так, у рыб, приспособленных к высоким и низким температурам, различия в интенсивности обмена веществ не очень велики и вполне соизмеримы. Иначе говоря, реакции обмена веществ у этих видов имеют разный температурный оптимум. Например, у енотовидной собаки интенсивность обмена веществ наиболее низка при 15 °С, а в обе стороны от этой точки она возрастает. Температура же тела в амплитуде 35 0C сохраняется почти постоянной. А это значит, что температурные условия протекания реакций обмена веществ в этом диапазоне сохраняются оптимальными. При сопоставлении двух близких видов животных, но обитающих в разных условиях, мы видим, что у песца постоянство интенсивности обмена веществ и температуры тела в большом диапазоне температур среды намного лучше выражено, чем у лисы. Что интересно: интенсивность обмена веществ при понижении окружающей температуры не уменьшается, а сохраняется на постоянном уровне или повышается, тогда как, согласно химическим законам, должно было бы быть наоборот. Такая возможность открылась перед живыми организмами потому, что все реакции обмена веществ ферментативны. А суть действия ферментов в том, что они резко снижают энергию активации реагирующих молекул. Кроме того, в зависимости от условий среды они могут изменять ряд своих свойств: каталитическую активность, оптимум температуры и кислотности, степень сродства к субстрату. Поэтому причины способности организма «уклоняться» от химических законов следует искать в изменениях ферментных белков.

Изменения эти в связи с приспособлением к температурному фактору могут идти по трем путям: увеличивать или уменьшать число молекул данного фермента в клетке, изменять набор ферментов в ней, а также свойства и активность ферментов. Первый путь имеет свои резоны. Ведь любая молекула фермента в каждый данный момент может взаимодействовать с одной молекулой субстрата. Поэтому, чем больше молекул фермента в клетке, тем значительнее будет выход продуктов реакции, а чем меньшим оно будет, тем ниже и выход. Это в какой-то мере может компенсировать температурное снижение или повышение интенсивности обмена веществ. Но эта компенсация ограничивается и возможностью синтеза ферментов, и пространственными соображениями. Клетка те может вместить слишком большое количество новых макромолекул ферментов. Тем не менее имеются уже твердо установленные данные, что при приспособлении к холоду возрастают активность и содержание в мышцах таких важнейших ферментов аэробного окисления, как сукцинатдегидрогеназа и цитохром-оксидаза.

Несомненно, что более эффективен второй путь, определяемый репрессией синтеза одних ферментов и индукцией синтеза других, В условиях низких температур повышенно синтезируются ферменты, в большей степени снижающие энергию активации, а в условиях высокой – менее значительно влияющие на нее. Это относится прежде всего к изоферментам. У фермента лактатдегидро-геназы пять изоформ. При этом изофермент II4 более значительно снижает энергию активации, чем M4. Поэтому при приспособлении к низким температурам в большей степени синтезируется первый, а к высоким – второй. У фермента нервной системы холинэстеразы две изоформы с разными возможностями снижения энергии активации. Исследование мозга радужной о^орели, приспособившейся к разным температурным условиям, показало, что при адаптации к температуре 2 0C присутствует исключительно изофермент I, к температуре 17 0G – изофермент II, а у живущих при 12 0G – обе изоформы. Это касается и сезонных изменений: зимой синтезируется преимущественно изоформа I, а летом – изоформа II.

Третий путь приспособления – прежде всего изменение сродства фермента к субстрату. В основе этого – изменения высших структур ферментных белков и свойств их активных центров. При этом способность их связывать субстрат, образуя фермент-субстратный комплекс, повышается или понижается. Непосредственными причинами перестроек являются изменение электростатических свойств активного центра, степень диссоциации атомных группировок, принимающих участие в связывании субстрата, ионное окружение активного центра и изменение его пространственной формы. Сдвиги температурной зависимости активности ферментов могут быть обусловлены и присоединением к их молекулам различных аллостерических эффекторов: белков, фосфолипидов, неорганических ионов и др. У серебряных карасей, приспособленных к обитанию при 5 и 25 °С, исследовали активность сукцииатдегидрогеназы, встроенной в мембраны митохондрий и связанной с фосфолипидами. Фермент выделили в чистом виде и освободили от фосфо-липидов. У обеих групп строение его было совершенно одинаковым, а активность – ниже максимальной. Затем к ферментному белку добавляли фосфолипиды из «Холодовых» и «тепловых» митохондрий. Первые активировали фермент больше, чем вторые. Анализ фосфолипидов показал, что в Холодовых митохондриях жирные кислоты фосфолипидов наиболее насыщенные. Возможно, что в этом причина снижения степени сопряжения дыхания и фосфор при приспособлении к холоду и повышение его при адаптации к высоким температурам.