Во 2-м и 3-м случаях проводится тщательная оценка безопасности отличных от исходного аналога признаков ГМО по таким показателям, как потенциальная токсичность, потенциальная аллергенность, возможность переноса генов устойчивости к антибиотикам микроорганизмам пищеварительного тракта, вероятность потенциального ухудшения пищевой ценности и усвоения питательных веществ.

Стратегия оценки потенциальной токсичности новых продуктов питания состоит в следующем. Если исследуемое, отличное от аналога, вещество является известным компонентом растительной пищи, имеющим длительную историю безопасного использования, исследования токсичности новых продуктов не являются обязательными.

В иных случаях осуществляются:

определение концентрации потенциальных токсинов в съедобных частях растений; установление удельного веса данного продукта в пищевом рационе определенных групп населения;

сравнение (для белков) их аминокислотной последовательности с таковой у известных токсинов и пищевых антагонистов (например, ингибиторов протеаз) по электронным базам данных;

оценка стабильности новых веществ к термической обработке;

определение скорости разрушения потенциальных токсинов в желудочно-кишечном тракте (в модельных системах);

анализ уровня токсичности новых веществ в модельных системах (культура клеток in vitro);

анализ токсичности в экспериментах по принудительному скармливанию лабораторным или домашним животным пищи, содержащей продукты, полученные из изучаемого генетически модифицированного организма, или ее новых компонентов в течение длительного времени (хронический эксперимент - продолжительность 1 - 2 года) либо в течение короткого времени, но с использованием высоких концентраций изучаемых продуктов (острый эксперимент - продолжительность около двух недель, концентрация изучаемого продукта трансгена до 5 граммов на килограмм веса животного).

Из всего многообразия трансгенных сортов можно выбрать фактически только единицы, у которых в результате генетической модификации образуются действительно новые, не характерные для обычных сортов данного вида соединения. Это ферменты фосфинотрицинацетилтрансфераза и неомицинфосфотрансфераза, которые обеспечивают дезактивацию соответственно гербицида глюфозината аммония (Либерти, Баста) и антибиотиков - аминогликозидов канамицина, неомицина, генетицина. Тем не менее и вещества, имеющие длительную историю безопасного использования, тоже проходят тщательную проверку.

В приложении В представлены некоторые из перечисленных выше характеристик белков - продуктов трансгенов, наиболее широко представленных в генно-инженерных растениях, допущенных для использования в хозяйственной деятельности.

Как видим, большинство белков - продуктов трансгенов относятся к нестойким соединениям: они легко денатурируют даже при относительно невысоких температурах (следовательно, разрушаются при переработке растительного сырья) и кислотности среды.

Все они быстро перевариваются в желудочном соке. Содержание их в растительных тканях очень низкое.

Это означает малую вероятность того, что перечисленные протеины могут вызывать аллергические реакции. Ведь для аллергенов характерны следующие признаки: устойчивость к перевариванию, к переработке, молекулярная масса 10-70 кдальтон, содержание в пище более чем 1%. Для того чтобы развилась аллергическая реакция, белок должен поступать в тонкий кишечник в практически неизмененном состоянии (там происходит его всасывание в кровь с последующим образованием антител).

Естественно, на практике обычно получают большое количество трансгенных форм, из которых в ходе последующей традиционной селекции отбирают образцы без видимых мутаций. Затем тщательнейшим образом изучают безопасность отобранных форм для здоровья человека и окружающей среды. В частности, анализируют содержание в растительном сырье как питательных так и потенциально опасных для здоровья веществ.

Так, результаты 1400 аналитических экспериментов, проведенных при изучении вышеупомянутой RR-сои (устойчивой к Раундаупу), подтвердили полную идентичность трансгенного и исходного сортов сои как по питательным, так и антипитательным свойствам.

В качестве первых фигурировали: содержание белка, жира, волокон, зольных элементов, углеводов, калорийность, влажность зерна, "питательные" свойства переработанного зерна - сухой муки, обезжиренной муки, белкового изолята, концентрата, лецитина, очищенного масла, дезодорированного масла и т.п. Не выявлено различий по специфическим жирным кислотам, аминокислотам, в частности ароматическим аминокислотам. Естественно, особое внимание было уделено "антипитательным" компонентам соевого зерна: ингибитору трипсина, лектинам, фитоэстрогенам, стахиозе и фитату. По содержанию этих веществ генетически модифицированный организм и исходная линия также не различались. Анализ "существенной эквивалентности" ГМО и исходной линии наиболее актуален для видов растений, которые в принципе могут быть опасными для здоровья человека: картофель, томаты (из-за токсичных гликоалкалоидов), хлопок (из-за токсичного госсипола) и некоторые другие.

Следующим фактором, который рассматривается в качестве потенциального неблагоприятного эффекта генетически модифицированных организмов на здоровье человека, является горизонтальный перенос трансгенов (прежде всего генов устойчивости к антибиотикам) от ГМО микрофлоре пищеварительного тракта человека и животных.

В состав любой трансгенной конструкции, как правило, входит помимо собственно трансгена и его регуляторных элементов и так называемый селективный (или маркерный) ген, необходимый для отбора трансформированных клеток. В качестве селективных генов обычно используют гены устойчивости к антибиотикам, которые уже утратили свое значение как антимикробные препараты из-за широко распространенной устойчивости микроорганизмов к этим антибиотикам.

Кроме того, вероятность переноса селективных генов из ДНК продуктов питания, полученных из генетически модифицированных организмов, к микроорганизмам пищеварительного тракта крайне низкая (она оценивается как приблизительно 10~17). Для этого требуется несколько крайне маловероятных событий: участок ДНК, содержащий селективный ген, не должен быть поврежден в процессе пищеварения, необходима гомология селективного гена или прилегающих к нему районов ДНК с ДНК хромосомы или плазмиды болезнетворной бактерии пищеварительного тракта, а для того, чтобы селективный ген экспрессировался в ней после переноса, он должен встроиться под подходящим прокариотическим промотором.

Если умножить вероятность горизонтального переноса селективного гена на возможные последствия такого переноса (появление одной новой бактерии с устойчивостью к антибиотику в придачу к тысячам уже существующих с такой же устойчивостью), то серьезно обсуждать подобные риски можно, пожалуй, только перед непросвещенной публикой в пропагандистских целях. Еще более несерьезным выглядит рассмотрение последствий переноса трансгенов или селективных генов в ДНК клеток человека: продолжительность жизни клеток эпителия пищеварительного тракта около 7 дней, никакого контакта пищи с половыми клетками человека не может быть в принципе.