2) симптоматические – на фоне какого-либо заболевания.

Картина крови.

эритроциты снижены, но редко ниже 3,00х1012/л

Hb снижен в тяжелых случаях до 30-40 г/л;

ЦП уменьшен (до 0,5-0,6 и даже ниже), следовательно, анемия носит гипохромный характер;

ретикулоциты в стадии коспенсации повышены, следовательно анемия носит регенераторный характер;

ретикулоциты в стадии декомпенсации снижены, следовательно, анемия носит гипорегенераторный характер.

нормализация ЦП – иногда у больных после многолетней гипохромной анемии наблюдается повышение ЦП, его стремление к "нормализации". Это – признак начинающейся декомпенсации процесса, т.к уменьшается образование эритроцитов в костном мозге. Небольшое количество синтезированного Hb лучше насыщает те немногоие эритроциты, которые еще образуются в костном мозге.

микроанизоцитоз.

4.3 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛОБИНОВ

К ним относится талассемия.

4.4 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ И СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ

5. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии – связаны с уменьшением средней продолжительности жизни и/или повышенным разрушением эритроцитов. Различают:

1) наследственные гемолитические анемии. К ним относятся:

=вследствие мембранного дефекта. Это – наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз.

=в результате метаболического дефекта. Это – недостаточностьГ-6-фосфатдегидрогеназы и/или пируваткиназы.

=гемоглобинопаатии. Это – талассемии, серповидноклеточные анемии.

2) приобретенные гемолитические анемии. Различают:

= вследствие иммунного дефекта мембраны эритроцитов. Возможен иммунный, аутоиммунный и изоиммунный гемолиз. Причины: а) химические агенты (гемолитики) – соединения свинца и меди, мышьяка, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, некоторые лекарства (с/а, фенацетин); б) биологические агенты – имеют растительное, животное, микробное происхождение и составляют значительную часть гемолитических агентов (яды грибов, змей, пчел, экзо - и эндотоксины микробов, антиэритроцитарные АТ, образующиеся при переливании несовместимой крови).

=в результате механических причин. Это – турбулентность тока крови при артериальной гипертензии, стенозе аорты, искусственных клапанах, при длительных пешеходных переходах или беге по жесткому грунту и т.д.

=вследствие внутрисосудистых коагулопатий. Это – ДВС, тромбоцитопеническая пурпура.

= в результате инфекций. Это – эндотоксины, паразитарные инфекции (малярия).

= вследствие мембранного дефекта. Это – пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Среди всех гемолитических анемий наибольший удельный вес имеют анемии, обусловленные воздействием на эритроциты аутоагрессивных АТ. Иммунной агрессии могут подвергаться как зрелые эритроциты, так и эритрокариоциты костного мозга. В основе аутоагрессии лежит патология ИКС и/или изменения антигенного спектра тканей.

Этиология.1) внеклеточные факторы;

2) внутриклеточные факторы.

1) Внеклеточные факторы. Обычно внеклеточные факторы – это приобретенные факторы. К ним относятся:

присутствие в крови ауто- или изоантител;

токсические вещества или инфекционные агенты.

И те, и другие вызывают изменения стенки эритроцитов, что приводит к разрушению эритроцитов. Примеры заболеваний:

= гемолитическая аутоиммунная анемия;

=изоиммунные гемолитические анемии, м. б. при эритробластозе плода, при переливании несовместимой крови;

=микроангиопатическая гемолитическая анемия – дефекты эндотелия сосудов способны повреждать эритроциты;

= гемоглобинурия пароксизмальная холодовая;

= гемолиз при энзимопатиях;

=назначение некоторых лекарств, которые обладают гемолитическими свойствами (это – с/а, противомалярийные препараты). Результат – гемолитический криз.

2) Внутриклеточные факторы. Эти факторы включают аномалии мембран эритроцитов, Hb или ферментов. Эти дефекты наследуемы. Примеры:

= наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз, гемоглобинурия пароксизмальная ночная

= гемоглобинопатии. При этом дефект молекулы глобина приводит к изменению мембраны, формы эритроцитов, увеличивают их способность к гемолизу. Это – серповидно-клеточная анемия.

= энзимопатии

Патогенез. Включает в себя следующие звенья:

= повреждающий фактор

= повышение проницаемости мембран эритроцитов

= накопление в гиалоплазме эритроцитов осмотически активных веществ

= гиперосмия цитозоля

= гипергидратация и набухание эритроцитов

= разрушение эритроцито-гемолиз

Изменения в периферической крови.

= эритропения (исключение: талассемия)

= пойкилоцитоз

= ретикулоцитоз

= полихроматофилия эритроцитов

= повышение уровня непрямого билирубина

= в костном мозге – повышение числа клеток эритроидного ряда.

6. ОСТРЫЕ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Острые постгеморрагические анемии – развиваются в результате острого кровотечения.

Кровотечение – это излитие крови из кровеносной системы при нарушении целостности сосудистой стенки

Классификация:

А. По происхождению:

травматические (при механическом повреждении стенок сосудов)

нетравматические (при патологических изменениях сосудистой стенки)

Б. По месту возникновения:

в результате разрыва;

в результате разъедания;

в результате просачивания.

В. По виду кровоточащего сосуда:

артериальное кровотечение;

артериально-венозное кровотечение;

венозное кровотечение;

смешанное кровотечение.

Г. По месту излития:

наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела через дефект ткани;

внутреннее кровотечение – кровотечение в просвет полого органа;

интерстициальное кровотечение – скопление крови в межтканевых промежутках;

паренхиматозное кровотечение – капиллярное кровотечение из паренхиматозных органов.

Патогенез. При кровопотере наиболее страдающими являются 3 (три) системы:

сердечно-сосудистая система;

система дыхания;

система крови.

Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических.

А. Сердечно-сосудистая система. При острой кровопотере со стороны сердечно-сосудистой системы развертывается следующая цепочка патологических реакций:

уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза;

уменьшение венозного возврата к правому сердцу;

уменьшение УО и МОК;

уменьшение АД;

уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови;

нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена

гипоксия.

Гипоксия, которая возникает в результате нарушений гемодинамики называется циркуляторной гипоксией.

В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются следующие защитно-компенсаторные механизмы:

активный спазм артериол и венул. Направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД.