Дальнейшие исследования были посвящены попытке выяснить химическую природу одного из таких переносчиков памяти. Еще в 1965 г. Г. Унгар предположил, что фактором переноса является не РНК, как считалось до того времени, а белок. В дальнейшем это предположение находило все большее экспериментальное подтверждение.

Тот же Г. Унгар в последующих работах использовал методику так называемого пассивного избегания, состоящую в том, что крысу помещают в камеру, состоящую из двух отсеков — темного и светлого. В соответствии со своими биологическими склонностями животное заходит в темный отсек, где получает удар током. Если это болевое подкрепление запоминается, то при последующих помещениях в камеру животное избегает заходить в темный отсек. В опытах Г. Унгара после устойчивой выработки условной реакции пассивного избегания у крыс выделяли мозг и различные его фракции вводили реципиентам-мышам, которых впоследствии тестировали по той же методике. В результате было показано, что мыши, получавшие экстракты мозга обученных крыс, с самого начала избегали заходить в темный отсек.

Исследователями было получено большое количество одинаково обученных животных, достаточное для того, чтобы выделить вещество, ответственное, как считалось, за перенос специфического навыка. Им оказался пептид, состоящий из 15 а.о. Он был назван скотофобином.

Впоследствии были выделены и другие пептиды, переносящие, как думали, определенные типы выработанных навыков. Однако детальные исследования показали, что получить чистые препараты, способные переносить закрепленные навыки, довольно затруднительно. Чем тщательнее производилась очистка выделяемой фракции, тем в меньшей степени осуществлялся перенос. Синтетический скотофобин, хотя в какой-то степени и вызывал у доноров боязнь темноты, но обладал значительно меньшей эффективностью, чем препараты, выделенные из мозга.

Методика экспериментов Г. Унгара была подвергнута многосторонней критике. Утверждалось, например, что животные во время опыта находятся в состоянии выраженного стресса и поэтому выделяемый фактор является агентом переноса не памяти, а стрессового состояния. Кроме того, результаты экспериментов, проведенных в разных лабораториях, в большой мере варьировали в зависимости от сравнительно небольших различий в особенностях применяемых методик. После многолетних исследований удалось установить, что факторы переноса навыков Г.Унгара, по всей вероятности, если и существуют, то не переносят непосредственно уже сформировавшийся навык, а лишь усиливают способность к его выработке при обучении реципиентов. На этом и основано мнение многих исследователей, что все факторы переноса на самом деле являются просто стимуляторами памяти, подобными уже упоминавшимся АКТГ и вазопрессину.

Таким образом, пока нет вполне строгих доказательств переноса энграммы с помощью специфических химических соединений, вырабатывающихся в мозге донора. Трудности экспериментального подтверждения переноса памяти связаны, в частности, с тем, что при выработке сложных поведенческих реакций может выделяться одновременно несколько факторов, каждый из которых обусловливает определенный компонент целостной реакции. Факторы эти могут взаимодействовать между собой достаточно сложным образом, усиливая или подавляя друг друга. В результате малейшие отклонения в экспериментальной процедуре могут приводить к неоднозначным результатам.

Говоря о механизмах химического переноса памяти, можно представить себе два варианта. Либо информация закодирована в структуре молекул переносимого вещества, либо эти вещества запускают в мозге реципиента функциональные системы, аналогичные тем, которые были активированы у донора. Имеющиеся факты не дают каких-либо свидетельств в пользу первого предположения. Судя по существующим данным, веществами-переносчиками, по всей вероятности, являются малые и средние по размерам пептиды. Однако трудно себе представить способность таких пептидов к переносу больших порций информации, усваиваемой при выработке того или иного навыка. К тому же до сих пор не установлена с достаточной определенностью структура таких пептидов.

Второй вариант, предусматривающий генетически обусловленное существование в мозге многочисленных схем обучения и их активацию определенными химическими агентами, представляется более вероятным. Одним из возможных механизмов такого переноса могут быть упоминавшиеся иммунологические процессы, обеспечивающие закрепление памяти. В свете гипотезы об иммунохимических механизмах памяти фактором переноса может быть либо соединение, вырабатывающееся в синапсе в результате приходящей к нему интенсивной импульсации и служащее антигеном, либо антителоподобные соединения, вырабатывающиеся в ответ на этот антиген. По химической природе эти факторы могут быть пептидами относительно малого размера.

Известно, что в целом ряде обычных иммунологических процессов антигенная детерминанта, т.е. участок молекулы антигена, ответственный за его специфичность, может представлять собой пептид с относительно небольшим количеством аминокислотных остатков. Тем более, что возможность существования антител в виде молекул, значительно меньших обычных иммуноглобулинов, допустима в изолированной иммунной системе мозга. Здесь не требуется крупных белковых молекул, в которые, помимо узнающего участка, входит большой фрагмент для обеспечения изоляции и уничтожения чужого антигена. Для реализации процессов, связанных с памятью, может оказаться достаточным пептид, близкий по размеру к узнающему участку.

В результате таких иммунохимических процессов в мозге могут образовываться антигены или антителоподобные соединения. При попадании в мозг реципиента такие вещества способны найти синапсы или клетки глии, аналогичные тем, на которых они были синтезированы и, модифицируя их деятельность, обеспечить запуск соответствующей функциональной системы.

Таковы существующие представления о возможности переноса, или транспорта, запечатленной в мозге информации с помощью химических агентов. Окончательное же решение этого вопроса будет зависеть от дальнейших исследований, связанных с выделением, анализом структуры, синтезом и лабораторными испытаниями этих веществ.

Суммируя изложенные представления о молекулярных механизмах памяти, можно сделать заключение, что основой нейрологической памяти является изменение проводимости в сети синапсов после многократного повторения подходящих к синоптическим терминалям импульсов. Поэтому события на молекулярном уровне, непосредственно связанные с запоминанием, разыгрываются в значительной мере в синапсе, но с обязательным привлечением других биохимических систем нейрона и, по всей вероятности, клеток глии.

Следует, однако, иметь в виду, что такие представления находятся, по мнению ряда исследователей, в противоречии сданными о возможности "научения" отдельного нейрона. В опытах с хорошо наблюдаемыми и всесторонне охарактеризованными нейронами моллюсков установлена возможность возникновения реакции нейрона на условный раздражитель. Раздражителем может служить, в частности, какое-либо вещество, подводимое к нейрону. После ряда одновременных воздействий этого вещества и фактора, который при всех условиях вызывает реакцию нейрона, оказывается возможным выработать реакцию клетки только на избранное вещество.