Для дрозофилы и рыб мы видим, однако, что указанные гены, как предполагают, возникли не просто из какой-то "негенной" последовательности, а из сигнальной или интрона предсуществовавшего гена. Так, ген Sdic плодовой мушки является примером быстрых изменений генной структуры: две его половины сливаются вместе из двух родительских генов. Полагают, что интрон от одного родительского гена трансформируется в последовательность экзона, а прежняя последовательность экзона изменяется в промотор и регулирующие последовательности, приобретая новые функции в жгутиках спермы дрозофилы 46,47.

Для антифризного белка антарктических рыб отмечено, что появление участка гена из предсуществовавшего интрона гена трипсиногена вероятно40. Исходная последовательность, из которой произошло возникновение части нового гена, кажется весьма короткой (9 нуклеотидов). На родство же с геном трипсиногена указывает существование химерного гена, кодирующего одновременно как тот антифризный белок, так и трипсиноген. В то же время, у арктических рыб ген аналогичного белка, в отличие от антарктических, не имеет последовательности, идентичной гену трипсиногена48–51.

Что же касается примеров с необычными генами, кодирующими специальные РНК52,53, то обращение к первоисточникам продемонстрировало следующее. Эти гены, по-видимому, являются результатом альтернативного сплайсинга (если сказать просто — то см. выше механизм 6), когда между двух экзонов происходит вставка мобильного элемента (транспозона) — конкретно Alu для BC200 РНК (Alu распространен в геноме человека и грызунов)53 или повтора ID для BC1 РНК54. Скажем здесь, что столь известные и популярные ныне мобильные элементы Alu (входящие в состав 5% генов человека 40) сами имеют своим источником генную информацию — они произошли из гена, кодирующего 7SL РНК55.

Понятно, что столь необычные гены, которые кодируют не белки, а РНК, — это не совсем удачный пример механизма макроэволюции генома. Такие гены — слишком "частный случай", и нас должны интересовать другие экспериментально показанные факты происхождения генов de novo, из некодирующих последовательностей. Как было видно выше, во всех трех свежих обзорах молекулярных генетиков-эволюционистов имеется всего два таких примера: ген дрозофилы 40,46,47 и ген антифризного белка антарктических рыб40,48–51, фрагменты которых могут иметь своим источников некодирующие участки — интроны.

Автор представленного вам обзора начал искать и другие аналогичные примеры. Вот лекция on-line по молекулярной биологии зарубежного автора доктора Дугласа Смита, которая называется: "Эволюция генома"56]. Основной упор сделан на дупликации уже предсуществовавших генов. Ни о каком происхождении генной информации из некодирующих участков ДНК не идет и речи, хотя, конечно, в эволюционном развитии геномов доктор Д. Смит не сомневается.

А вот еще обзор 2002 г. по эволюции генома (немецкие авторы)57. Рассмотрено происхождение геномов бактерий. Помимо уже известных нам механизмов, связанных с умножением, перетасовкой, перегруппировкой и передачей уже имеющейся генной информации, упоминается и о возможности генезиса (возникновения) генов de novo, но данных о подобных генах авторы57 не привели.

Наконец, процессы эволюции генома в подробнейших схемах, представленные на одном из зарубежных научных (или учебных) сайтов58. Происхождение из интронной последовательности отсутствует, хотя и приведен механизм, связанный с альтернативным сплайсингом вкупе со вставкой между экзонами мобильного элемента — Alu. Указано, правда, что это — эволюция "нефункциональных" семейств генов. И, кроме того, мы уже знаем, что сам транспозон Alu произошел из кодирующего гена55.

Но вот попалась работа 2003 г. бывших россиян — молекулярных биологов, работающих в США (про одного из них мне известно, что он там с очень давних пор)59. Даже в названии указано, что статья в том числе — о возникновении функциональных (кодирующих) частей генов из ранее интронных последовательностей. Оказалось, однако, что работа во многом теоретическая. Так, разобран механизм возникновение фрагмента новой кодирующей последовательности из примыкающего к экзону интрона при "сдвиге рамки считывания" (см. выше) и приведены четыре примера генов (в том числе генов человека), для которых имеются гомологии фрагментов последовательностей с интронными. Но ссылок на оригинальные работы нет: бывшие россияне просто привели собственные расчеты и прикидки на базе мировых данных для последовательностей ДНК известных генов.

И кажется лишним упоминание о том, что ни один из представленных отставными российскими59 примеров не упоминается в каком-либо другом разобранном нами обзоре по эволюции генома40,44,45,57. По крайней мере, в контексте "интронной гипотезы" (а экспериментальные объекты в соответствующих списках литературы я не сверял).

Тем не менее, вашему покорному слуге все-таки встретился в литературе еще один пример. А именно: образование нового экзона из гена рецептора тиреоидного гормона и гена вируса, когда также предполагают формирование кодирующей последовательности из интрона (статья 1992 г. [60]). Этому явлению, ясно, придается широкий эволюционный смысл60.

Лично мне малопонятно: почему в обзоре 2003 г. [40], когда собирали единичные данные о возникновении новых генов de novo, забыли про работу 1992 г. [60]. И малопонятно, почему бывшие российские в своем труде 2003 г. [59] не привели примеры с генами белков дрозофилы, антарктических рыб и с генами тех необычных РНК нейронов. Странно: ведь каждый даже предположительный пример возникновения генов de novo, из первоначально интронных последовательностей, молекулярным эволюционистам должен быть крайне важен. Впрочем, авторам обзора [40], как конкретным специалистам, виднее: может, результаты работы 1992 г. [60] позже не подтвердились.

Итак, что же показал наш кажущийся вполне репрезентативным и информативным поиск? А он показал, что, несмотря на все развитие молекулярной генетики, два-три гена — это пока, видимо, все, что касается обоснованных предположений конкретно молекулярных генетиков-эволюционистов о возникновении новых генов из ранее некодирующих последовательностей ДНК. Да и то — полагают, что эти гены (скорее, их части) возникают все-таки из частей уже существовавших генов (из интронов). Пример же с появлением гена одной формы РНК нейронов путем альтернативного сплайсинга с участием транспозона Alu сюда не годится: сам Alu исходно произошел из гена55. Правда, остается еще одна форма РНК нейронов, ген которой имеет вставку последовательности ID54. Источник последней мне неизвестен.

Ладно: пусть будет три-четыре примера происхождения из "некодирующего", а не два-три.

Черновая расшифровка генома человека (полностью идентифицирована только последовательность нуклеотидов) продемонстрировала, что, в отличие от бактерий, некодирующих последовательностей в нем более, чем на порядок больше, чем генов. Однако и генов много больше, чем у бактерий и дрожжей, и те генные локусы сложнее4. Информации же закодировано и вовсе неизмеримо больше. В научно-популярной литературе и в СМИ можно встретить утверждения типа: мы, дескать, по своему геному на 60% сходны с дрозофилой и на 90% — с мышью. Это является неправильной интерпретацией результатов черновой расшифровки генома человека. Если для дрожжей, дрозофилы и мыши все их гены известны, то для человека — далеко нет, а те, что известны, часто идентифицированы именно по гомологии с уже открытыми генами дрожжей, мышей и дрозофилы. Точно установленных генов человека 22.000, канонизировано порядка 31.0004, но есть сообщения некоторых мировых лабораторий о том, что у них имеется база данных на 120.000 и даже 140.000 генов. Интуитивно же многие эксперты склоняются к тому, что потолок генома у Homo sapiens — 120 тыс. генов61.