3. Устойчивость микроорганизмов к антибиотикам: согласно экспериментальным первоисточникам — мутации есть, но новых генов не возникает.Об этом однозначно утверждается в трудах креационистов (см., например, [3, 8, 9]). В эволюционных же пособиях вопрос несколько размыт: про какие-либо механизмы повышения устойчивости, про то, что они могут быть не обусловленными образованием новых генов, ничего не указывается1,2.

Где экспериментальная истина?

Автор представленного вам труда ознакомился с рефератами научных обзоров по всему миру вплоть до начала 2004 г. (на английском языке; часто весьма полные; международная поисковая система Интернета по биологии и медицине Medline). Это — работы, посвященные развитию устойчивости к антибиотикам у бактерий. Таких обзоров оказалось много: порядка 150–200. Понятно, что ниже мы будем приводить только выборочные ссылки.

Помимо прочего, был осуществлен поиск по текстам всех рефератов на сочетание ключевых слов "New gene", "New genes" и de novo ("новый ген", "новые гены", "образование заново"). Обнаружилось, что специалисты-генетики, молекулярные биологи, бактериологи и прочие, писавшие обзоры конкретных экспериментальных исследований, даже мысли не допускают о возникновении новых генов при приобретении устойчивости к антибиотикам (типичные примеры: [12–29]; извиняемся за "пачку" ссылок: они будут использованы ниже).

Вопрос об устойчивости микроорганизмов к антибиотикам имеет большую практическую значимость. Например, микобактерии туберкулеза, быстро мутируя, столь же быстро становятся резистентными (устойчивыми) к наиболее распространенным препаратам. И приходится выбирать для лечения новые (имеется целый ряд противотуберкулезных соединений; их правильное использование — это целое искусство терапии).

Исследовались биохимические механизмы устойчивости к антибиотикам, связанные, конечно, с мутациями и ДНК, но не с образованием новых генов. Главное же оказалось в том, что путем мутаций повреждаются те или иные гены, или же гены передаются от одной бактерии (даже иного вида) другой.

Часто встречались термины "эволюция" и рассуждения об "эволюционном приобретении резистентности", в том числе и о "молекулярной эволюции", однако и в этих обзорах речь не идет ни о каком образовании новых генов и возникновении новой генной информации[14, 16–18, 21, 22, 28]. Механизмы эволюционного приспособления оказались связанными все с тем же: либо с изменениями старых генов, либо с приобретением новых, уже имеющихся, из разных источников (внешних или внутренних). Понятно, в каком контексте употребляется термин "эволюция" в указанных экспериментальных работах: в микроэволюционном. Однако для пишущих учебные пособия, если они "по верхам" ознакомятся только с заголовками рассмотренных нами научных обзоров, может возникнуть соблазн употребить те обзоры для подкрепления совсем других эволюционных построений.

А механизмы приобретения микроорганизмами резистентности к антибиотикам следующие:

1. Инактивация препаратов путем стимуляции специфических ферментов (бета-лактамаз, ацетилаз, аденилаз и фосфорилаз)12,13,17,24,26,27.

2. Снижение количества участков связывания антибиотиков при изменении характеристик мембран (например, снижение синтеза специальных гликопротеинов, входящих в их структуру)13,27. Изменение проницаемости мембраны для антибиотиков путем других повреждающих мутаций26.

3. Изменение характеристик белков — мишеней антибиотиков так, что последние становятся не способными присоединяться к ним13,16,17,21,23,24, 26,27,29.

4. Мутации, которые приводят к выключению генов, или же к инактивации соответствующих кодируемых белков-ферментов, отвечающих за метаболизм ("превращение") антибиотиков до токсичных продуктов13,21,23.

5. Стимуляция системы выброса препаратов из клетки захватом извне специальных генов22,24–26.

6. Приобретение от других микроорганизмов генов (в плазмидах и транспозонах), которые кодируют белки устойчивости к антибиотикам14,16–18, 21,22,27,28,29. Некоторые виды бактерий сами способны вырабатывать такие соединения, и у них, понятно, существует мощная система защиты. Другие бактерии могут приобретать генный материал от подобных апнтибиотикоустойчивых микроорганизмов12.

Наибольшее значение придается именно передаче уже имеющейся генной информации: через инсерции (вставки) в пределах одной клетки в новые места генома плазмид (фрагментов ДНК с теми или иными генами; часто — генами резистентности), встраивания в геном мобильных элементов или транспозонов (это, грубо говоря, внехромосомные образования, во многом аналогичные плазмидам), а также передаче таких элементов от клетки к клетке, в том числе и между бактериями разных видов14,19,21,28.

Однако помимо рассмотренного генного транспорта, важен и мутационный механизм микроэволюционного приобретения устойчивости к антибиотикам. Например, многие препараты работают путем нарушения у бактерий синтеза белка, связываясь с рибосомами. Но если в результате точковой мутации повреждается специфический ген, кодирующий определенный белок рибосомы, то такая рибосома перестает, помимо прочих нарушений, связывать антибиотик и последний перестает действовать.15,30 Бактерия с подобной рибосомой на фоне антибиотика устойчива, однако рибосома-то — дефектна. И бактерия, поэтому, на самом деле значительно слабее в широком адаптационном плане, чем исходная, без мутации. Можно ли такие мутации "прогрессивными изменениями" назвать?

Другой механизм. Повредился ген, кодирующий фермент, отвечающий за соединение в структуре клеточной мембраны гликопротеинов между собой, и перестала такая мембрана быть проницаемой для противобактериального препарата31. Но вновь: мембрана-то — поврежденная, наверняка она стала малопроницаемой и для других, нужных веществ.

Или еще: у многих бактерий даже в норме имеются ферменты, которые, например, антибиотики из группы аминогликозидов расщеплять способны. Только очень слабо их гены функционируют. Однако если малая мутация повредила несколько последовательностей в регуляторном участке такого гена, то он начинает работать активнее. В результате больше фермента вырабатывается, который антибиотик расщепляет. Здесь мы снова с дефектным по его регуляторному участку геном дело имеем32.

И все другие мутационные механизмы — подобного же рода, связанные с различными дефектами.

На этом пока остановимся: ясно, что ни при мутациях, вроде перечисленных, ни при передаче генов через плазмиды, транспозоны и пр., никакой принципиально новой генной информации и новых генов, действительно, не появляется.

Как об этом в трудах креационных исследователей вкратце и говорилось3,8,9, хотя, полагаю, те исследователи, вряд ли, подобно нам, множество доступных рефератов обзоров экспериментальных первоисточников изучили. Но истинность их утверждений, как видим, подтвердилась.

Далее. На одном из эволюционных сайтов 2000 г. представлена критика взглядов креационистов на невозможность мутационного обоснования макроэволюции. Приведен пример с бактериями, которые путем адаптационных изменений приобрели способность расщеплять нейлон, причем отмечается, что, поскольку нейлон появился только в 1937 г., то указанный факт — яркий пример возникновения совершенно нового фермента (подразумевается — и признака), и что это как бы проявление такого феномена, для которого, согласно взглядам креационистов, необходимо исключительно Божественное вмешательство ("These are documented examples of the appearance of novel adaptations, something that creationists claim only God can produce"). Раздел работы называется громко: "The nylon bug" (по смыслу, полагаю, что-то вроде "нейлоновой конфузии")33. Представлены три ссылки на экспериментальные работы, две из которых (одна, самая первая — 1981 г.) достаточно старые [34–36].