Вопрос о мутации, приводящей к способности расщеплять нейлон, обсуждается и на одном из зарубежных христианских форумов [37], где представлена уже ссылка 2000 г. [38].

Чтобы найти дополнительные данные о бактериях, потребляющих нейлон, автору представленного обзора снова пришлось пойти прямым путем, "тесными вратами": собрать в международной поисковой системе Medline все рефераты со словом "нейлон". Про микроорганизмы оказалось всего шесть — было множество медицинских статей, где в нейлон что-то заворачивали и т.п. Обнаружился и полный текст японской работы 1995 г. [36].

Оказалось, что в 1984 г. в Японии показали наличие фермента, расщепляющего нейлон, который, как полагают, кодируется геном, образовавшимся путем мутации "со сдвигом рамки считывания" ("frameshift" — в последовательности гена исчезает или прибавляется одна пара оснований) [35]. Сдвинулось такое считывание вдоль матрицы ДНК, и из некоего другого гена (кодирующего белок, содержащего много аргинина) образовался ген фермента, отвечающего за деградацию нейлона. Однако в рефератах более поздних исследований ничего про образование совершенно нового, уникального белка (пусть и путем изменения считывания "старого" гена), равно как и в тексте статьи 1995 г. [36], не упоминается. В последней же просто продемонстрирован экспериментально факт, что при определенных условиях культивации первоначально не способный расщеплять нейлон штамм бактерии Pseudomonas aeruginosa начинает вырабатывать фермент, способствующий усваиванию этого полимера. О возможных молекулярных механизмах такого явления сказано, что они "пока не ясны"36.

Зато в других работах продемонстрировано, что гены, кодирующие расщепляющие нейлон ферменты (всего ферментов открыто несколько), локализуются у флавобактерий на плазмиде pOAD2 (напомним, плазмида — фрагмент бактериальной ДНК вне хромосомы), а восемь участков этой плазмиды гомологичны генам следующих "обычных" ферментов: олигопептидпермеазе, изопенициллин-N-ацилтрансферазе и др. 38.

В 1998 г. очищен и охарактеризован нейлон-расщепляющий фермент уже из плесневых грибков (white rot fungus). Оказалось, что это марганцево-зависимая пероксидаза — также "обычный" фермент, обеспечивающий в норме устойчивость к перекисям (они постоянно образуются в клетке в результате естественного метаболизма)39. Пероксидазы есть не только у низших грибков, но и у бактерий, конечно. И вообще у всех организмов — иначе те просто не смогут существовать.

Так что, скорее всего, никакого "нового гена", никакой "нейлоновой конфузии" и здесь мы не имеем — просто путем мутаций некоторые гены предсуществующих ферментов так изменяются, что последние становятся способны расщеплять нейлон. В подкрепление этой мысли скажем, что в совсем недавнем (2003 г.) американском обзоре по молекулярной эволюции генов, где как раз углубленно рассматривают вопросы возникновения новых генов путем разной эволюции, никакого упоминания ни о нейлоне, ни о его потреблении микроорганизмами нет даже в списке литературы [40]. Вряд ли пропустили бы, если бы что-то было.

В противоположность этому, в обширной и информативной дискуссии на научном креационном форуме подробно рассмотрен вопрос о генах, кодирующих расщепляющие нейлон ферменты. Не вдаваясь в специальные подробности, скажем, что из материала следует, во-первых, невероятность их возникновения путем случайных мутаций, и, во-вторых, что появление новых генных аллелей обусловлено изменениями и умножениями уже имеющейся генной информации41.

Итак, какой мы можем сделать вывод. На примере воздействия антибиотиков мы рассмотрели молекулярные механизмы эволюционных приспособлений микроорганизмов к изменяющимся условиям окружающей среды. Причем явно — под значительным давлением естественного отбора. Никаких бесспорных фактов возникновения новых генов и увеличения генной информации нам не встретилось; в большинстве случаев, действительно, только ее порча. А ведь бактерии имеют очень быстрый метаболизм, у них отсутствуют фазы клеточного цикла, как у эукариот (проще говоря, бактерии непрерывно делятся, если, при крайне неблагоприятных условиях, не пребывают в виде спор). За год у бактерий сменяется до 100.000 поколений11, темп их мутирования крайне высок 1,2.

Почему мы не наблюдаем у бактерий макроэволюции (образования новых типов), ведь ее проявления должны быть обнаружены даже в лабораторных условиях (опыт может длиться и несколько лет)?

Эволюционисты-теоретики тоже задаются этим вопросом. Вот вполне наукообразно изложенный обзор на одном из атеистических сайтов, который посвящен разбору аргументов креационистов [42]. Там на этот счет указывается, что, дескать, "темпы реальной эволюции зависят не от темпов размножения вида, а от его отношений со средой, от мощи экологических ограничений, накладываемых на вид другими членами и факторами экосистемы". И дана в том числе ссылка [5], на теоретический труд двух авторов, по крайней мере, о первом из которых мне точно известно, что он никакого отношения ни к молекулярной биологии, ни к мутациям не имеет. И к генам — тоже.

Далее идут рассуждения, что "хорошо приспособленный вид в стабильных и стабильно непостоянных условиях может существенно не меняться неограниченно долго, а отношения бактерий со средой едва ли принципиально изменились с протерозоя до современности. Если же условия изменятся, то темпы трансформации определяются в первую очередь интенсивностью естественного отбора, то есть тем, насколько выживание или гибель особи зависит от ее индивидуальных наследственных особенностей, а не является результатом простой случайности. Гибель бактерий обычно массова и неизбирательна . К тому же, геном бактерий гаплоидный, рекомбинации редки и случайны, и возможности формирования удачных комбинаций генов крайне ограничены, что сильно сокращает поле деятельности отбора"42.

Все это, хотя и кажется наукообразным, на мой взгляд, крайне мутно, запутанно и лежит в области отвлеченных от реальности взаимопротиворечащих эклектико-схоластических рассуждений. Действительно, последнее утверждение насчет редкости рекомбинаций (появления новых сочетаний генов) у бактерий, что, де, должно снижать темпы их эволюции, и вовсе круто. Авторы забывают про крайне интенсивный обмен между бактериями генетической информацией путем трансформации, конъюгации и трансдукции (см. хотя бы [1]), а также о наличии у них мобильных элементов (транспозонов) [43], и плазмид [1, 2, 6]. Быстрый обмен и перегруппировка информации у бактерий должны даже по логике идти по сравнению с высшими организмами гораздо быстрее (на более быстрое мутирование микроорганизмов указано и в учебных пособиях по биологии [1]). Именно поэтому столь много различных штаммов патогенных бактерий, именно поэтому столь быстро развивается устойчивость к антибиотикам. Аналогичная картина — и у вирусов (вспомним мутации вирусов гриппа).

Если механизмы макроэволюции реальны, то остается все-таки малопонятным, почему до сих пор никто не смог обнаружить в лабораторных условиях возникновение новых типов и родов микроорганизмов.