8. Аллергия (определение). Типы аллергических р-ций (механизм возникновен, практическое значен)

Измененная реактивность, организма по отношению к тому или иному в-ву, чаще при повторном поступлении его в организм. Все в-ва, изменяющие реактивную способность организма - аллергены. Аллергия - компонент приобретенного иммунитета, развивается в ответ на проникновение аллергена в организм. Реакции эти могут быть повышены по сравнению с нормой - гиперергия, могут быть понижены - гипоэргия, или могут полностью отсутствовать - анергия. ГНТ. возникает после повторного введения аллергена спустя несколько минут. В основе ее лежит р-ция аллерген – а/т. К ней относят анафилаксию, атопические р-ции и сывороточную болезнь. Доза антигена, вызывающая повышенную чувствительность – сенсибилизирующей. На первично введенный антиген в организме вырабатываются антитела классов Е и G. А/т фиксируются на базофилах и тучных клетках. При повторном введении а/г происходи специфическое взаимодействие сложного комплекса: антиген соединяется с фиксированными на клетках а/т и рецепторами клеточных поверхностей. В рез-те эти клетки выделяют медиаторы: гистамин, брадикинин. Эта форма аллергической реакции связана с В-системой лимфоцитов, однако синтез антител осуществляется в основном на тимусзависимый антиген при участии Т-хелперов. Десенсибилазация. В практике, чтобы предупредить появление анафилаксии, проводят десенсибилизацию - сенсибилизированному животному за 1-2 ч до введения основной дозы антигена вводят подкожно небольшое кол-во сыворотки в зависимости от вида животных, а через 2 часа вводят остальную необходимую дозу. ГЗТ характеризуется отсутствием циркулирующих в крови антител, возможностью пассивной передачи гиперчувствительности нормальному организму с помощью сенсибилизированных Т-лимфоцитов. В реакциях главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к определенному аллергену. Введение аллергена в ткани сенсибилизированного организма сопровождается накоплением Т-лимфоцитов в месте поступления аллергена. Сенсибилизированные Т-лимфоциты связываются своими рецепторами с аллергеноми разрушают его с помощью выделяемых ферментов и лимфокинов. В рез-те контакта клеток с аллергеном из них высвобождаются различные биологически активные ве-ва - брадикинин и др. Поступая в ткани, эти в-ва вызывают их повреждение.

9. Формы иммунного реагирования (краткая хар-ка)

В ответ на антигенное вторжение в организме вырабатывается комплекс защитных биологич р-ций. Их можно разделить на: специфич и неспецифич (стоят на защите не взависимости какая бактерия). Неспецифич ф-ры защиты: механич (защита кожи и слизистой), физикохимич (действие различных ф-тов), иммунобиологич (фагоцитоз – наличие естественных киллеров), гуморальные (ИГ, некоторые белки крови, интерферон и др ф-ры). Специфические направлены на определен бактерий: антителообразование, ГНТ,ГЗТ, иммунологическая память, иммунологическая терпимость.

10. Виды инфекции

1. От способа заражения: а) экзогенные – когда возбудит попадает в макроорган из окруж ср. б) эндогенные (аутоинфекция) – когда микробоносительство здоровыми жив условно патогенной микрофлоры при ослаблен защитных св-в организма приводит к повышен их вирулентности и более тяжёл протеканию инфекционной болезни. Если не удаётся установить путь проникновения возбудит, то инф-я триптогенная. 2. По механизму: респираторная, раневая, трансвариальная, контактная (половая), трансмиссивная (при посреднике), алиментарная. 3. По хар-ру возбудителя: грибковая, вирусная, микоплазмозная, бактериальная, плазмидийная. 4. По кол-ву возбудит: моно или простая инф-я, смешанная (2 и более возбудит, каждый вызыв соответсвующ им инф-цию). 5. По течению: молниеносная, острая, подострая, хроническая, абборактивная – когда клинич призн появл, но резко исчезают. 6. Вторичная или секундарная – когда к основному первичному уже развив болезни присоедин др, вызываемая новым возбудит на фоне снижения резистентности организма и активизации условно патогенной микрофлоры. Р – инфекция – повторное заражение тем же возбудит после полного выздоровления и высвобожден организма от возбудит. Супер инф-ция – когда повторно происходит заражение тем же возбудит до наступлен полного выздоровлен и освобожден орган от возбудит. Рецидив – когда при ослаблении защитных сил организма болезнь обостряется, протекая более тяжело. Ремиссия – периоды между рецидивами. 7. По локализации возбудит: очаговая – когда возбудитель размножается в воротах инф-ции. Регионарная – когда микроб задержив в лимфатич узлах, контролир определен область. Генерализованная – безприпятственное размножение возбудит в организме.

11. Формы инфекции

По хар-ру взаимодействий между микро и макроорган выдел 3 осн ф-мы инф-ции: 1. явная инфекционная болезнь, 2. здоровое микробоносительство, 3. иммунизирующая субъинфекция. 1) Признаки инфекционной болезни: наличие специфического возбудителя, контагиозность (заразительность) наличие инкубационного периода (период с момента внедрения возбудит в организм до появлен первых клинич признаков), цикличность развития (инкубационный период, стадия предвестника заболевания, клиническое проявление, летальный исход или выздоровление), р-я иммунитета. 2) здоровое микробоносительство – микробоноситель не связан с предшествующим переболеванием жив. Клинической картины нет, иммунного ответа нет, возбудитель есть. здоровое микробоносит может перейти и вызвать эндогенную инфекцию.3) Иммунизирующая субъинфекция - Клинической картины нет, иммунный ответ есть, возбудителя нет.

12. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Единицы измерения вирулентности. Способы повышения и снижения вирулентности. Практическое значение

Патогенность микроорганизмам – потенциальная способность микроба паразитировать в организме жив и вызыв инфекционный процесс. Это качественная хар-ка микроба, она определ её генотипом. Для каждого микроорган хар-но специфичн его патоген действие. Он проявляется в особенностях локализации возбудителя, характером поражений тканей и органов, клинич картиной болезни. У разных штаммов одного и того же микроорган патогенность может меняться. Степень или меру патогенности наз вирулентностью – индивид особенность микроорган, количественная хар-ка его патогенности. Её можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. 1. Минимальная смертельная доза – DLM – наименьшее кол-во живых микробов или их токсинов, вызывающее за определённый срок гибель большинства взятых в опыт животных определённого вида. 2. Смертельная доза – DCL – вызывающая гибель 100% заражённых животных 3. Средняя летальная доза – LD50 – наименьшая доза микробов или их токсинов, убивающая половину животных в опыте. 4. Инфицирующая доза – ID – количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь. Вирулентность может быть снижена, повышена, полностью утрачена. Её можно повысить путём проведения последовательных посажей через организм восприимчивого животного; действием протеолитических ферментов (протеазы); действием бактериофага (биологич фактор). Её можно понизить путём проведения последовательных посажей через организм маловосприимчивых или невосприимчивых животных; длительное пребывание патогенных микроорганизмов в неблагоприятных условиях внешней среды; при длительном культивировании микроорганизмов на питательных средах; можно добавить к культуре микроорганизма химич в-ва (щёлочь, формалин). Факторы патогенности: 1. Инвазивность – способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными свойствами. 2. Токсигенность – способность микроба образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций.