= набухание слизистых;

= жжение и сухость во рту;

= боль за грудиной;

= сухой кашель;

= трахеобронхит.

Судорожная форма кислородного отравления:

сначала – вегетативные нарушения: = тошнота;

= тахикардия;

= головокружение.

Затем - = парестезии (извращение чувствительности);

= мышечные подергивания;

= судороги (протекают как приступ эпилепсии)

Механизм токсического действия избытка О2 - повреждение клеточных структур в результате: = активации ПОЛ;

= нарушения синтеза макроэргов;

= угнетения дыхательных ферментов, которые содержат SH-группы.

Все перечисленные механизмы повреждения развиваются за счет образования свободных радикалов. Другими словами, повреждение клетки при кислородном отравлении происходит по свободнорадикальному механизму.

2. Объем N2 и О2. При повышении барометрического давления объем газов в полостях тела уменьшается (газы сжимаются). Отсюда возникают:

а) вдавление барабанной перепонки, возможен ее разрыв - сильные боли в ушах;

б) сжатие кишечных газов и болевой синдром;

в) сдавление периферических и кожных сосудов → переполняются кровью внутренние органы → возможны кровоизлияния во внутренние органы с нарушением их функций

Гипербарическая оксигенация. Это один из методов лечения. Его суть: вдыхание О2 под большим давлением в специальных барокамерах.

Показания: состояния, при которых Hb исключен полностью или частично из транспортировки О2 к тканям. К этим состояниям относятся: = о. постгеморр. анемия;

= отравление СО2;

= образование MetHb и карбHb

Принцип: за счет подачи О2 под большим давлением увеличивается доля растворенной фракции О2. О2 доставляется к тканям в растворенном, не связанном с Нв виде.

3. Гипотермии. Особенности жизнедеятельности на фоне снижения температуры тела. Компенсаторные реакции, фаза декомпенсации, причины смерти.

Простуда как результат общего охлаждения.

Гипотермии. При массивном действии холода наблюдаем общее охлаждение.

Механизм. Снижение теплопродукции, увеличение теплоотдачи. Комбинация этих факторов. Комбинация этих факторов. Чаще это усиленная теплоотдача при нормальной теплопродукции.

Особенности жизнедеятельности на фоне снижения температуры тела. В норме ректальная температура = 36,0-36,9О С.

Снижение ректальной температуры до 30,0-32,0О С - наблюдаются обратимые изменения функций организма:

а) сначала – усиление работы ССС и системы дыхания, интенсификация энергетического обмена: ↑ ЧД, ↑ЧСС, ↑АД, ↑ скорости кровотока.

б) затем - ↓ЧД, ↓ ЧСС, сонливость, скованность движений.

Снижение ректальной температуры до 26,0-27,0О С - угнетение дыхания и сердечной деятельности, ↓ интенсивности обмена веществ, угнетение мышечной активности, сознание отсутствует, рефлексы ослаблены.

Снижение ректальной температуры ниже 26,0О С - фаза угасания жизненных функций: ↓↓↓ энергетического обмена, гипоксия, нарушение сердечной деятельности и дыхания, ослабление тонуса мышц, исчезновение спинальных рефлексов.

Снижение ректальной температуры до 20,0-17,0О С - смерть от остановки дыхания.

Компенсаторные реакции, фаза декомпенсации, причины смерти. Защитно-компенсаторные реакции направлены на:

а) ограничение теплоотдачи – спазм сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания.

б) увеличение теплопродукции – мышечная дрожь, интенсификация распада гликогена в печени и мышцах, повышение уровня глюкозы в крови и повышение потребления кислорода, усиление обмена веществ.

Декомпенсация: снижение температуры, прекращение мышечной дрожи, расширение сосудов, уменьшение потребления кислорода и интенсивности обмена веществ, торможение функций коры и подкорковых центров (→ ↓ АД, ЧСС, ЧД).

Смерть от паралича дыхательного центра.

Гибернация – искусственное снижение температуры под наркозом. Используется в кардио- и нейрохирургии для снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга. Основано на угнетении функций ЦНС при охлаждении и снижении чувствительности нервных клеток к недостатку кислорода.

Простуда как результат общего охлаждения. Простуда возникает у людей с нетренированным аппаратом терморегуляции. Характер охлаждения (местное или общее) существенной роли не играет. Пусковой механизм – сосудодвигательные рефлексы: сначала спазм, потом расширение. Причем расширение происходит не только в области, подвергшейся охлаждению, но и в отдаленной.

Пример: в системе дыхания расширение сосудов приводит к увеличению их проницаемости для микробов и их токсинов, угнетению активности мерцательного эпителия, уменьшению образования слизи. В результате – развитие заболевания.

4. Термические ожоги: степени тяжести, механизмы возникновения.

Различают 4 (четыре) степени: 1 ст. – эритема (покраснение кожи;

2 ст. – образование пузырей;

3А ст. – частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи;

3Б ст. – полный некроз кожи на всю ее толщину;

4 ст. – некроз кожи и подлежащих тканей.

Механизм возникновения: воспаление и коагуляция белков, которые приводят к гибели клеток и некрозу тканей.

Из старого АДО: значение воспалительного отека в том, что он ограждает от повреждения глубжележащие ткани. Поэтому при ожогах горячей водой и паром ожоговый шок возникает реже, т.к быстро образуются пузыри и возникает выраженный отек. При ожогах пламенем, сопровождающихся глубокими поражениями, больше предпосылок для ожоговой болезни.

5. Ожоговая болезнь: определение, периоды развития.

Патогенез ожогового шока и ведущие патогенетические факторы.

Характеристика общей токсемии и септикотоцемии, реконвалисценция.

Ожоговая болезнь: определение, периоды развития. Ожоговая болезнь – это разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными и глубокими ожогами (более 10-15% поверхности тела).

Периоды развития:

1. Ожоговый шок – возникает при обширных и глубоких ожогах (более 15% поверхности тела, у детей и пожилых – даже при меньших площадях). Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма.

Различают 2 (две) стадии ожогового шока - эректильную (возбуждения с повышением АД) и торпидную (угнетения со снижением АД и затемнением сознания). В связи с активацией симпатоадреналовой системы резко выражена вазоконстрикция.

Ведущие патогенетические факторы: гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.

А) Гиповолемия. В первые 12-36 часов резко уменьшается проницаемость капилляров и жидкость в значительных количествах выходит в ткани. В месте повреждения эта жидкость, в основном, испаряется и ОЦК снижается.

Гиповолемия и снижение ОЦК