Дальнейшее развитие гипокинезии можно представить себе следующим образом. Неподвижность способствует прежде всего снижению катаболических процессов. Выделение энергии уменьшается. и интенсивность окислительных реакций становится незначительной. Поскольку в крови снижается содержание углекислоты, молочной кислоты и других продуктов метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, скорость кровотока и кровяное давление), то эти показатели также снижаются. У людей в состоянии гипокинезии уменьшается вентиляция легких, падает частота сердечных сокращений, ниже становится кровяное давление.

Если при этом питание остается таким же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, накопление в организме жиров и углеводов. При продолжающейся гипокинезии такое превышение ассимиляции довольно скоро приводит к ожирению.

Характерным изменениям подвергается сердечно-сосудистая система. Постоянная недогрузка сердца в связи с уменьшением •венозного возврата>> в правое предсердие служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослабленно. В волокнах сердечной мышцы снижается интенсивность окислительных реакций, и это приво1ит к изменению по типу атрофии (слово “атрофия” означает отсутствие питания). Уменьшается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и, наконец, возникают деструктивные изменения.

В опытах на кроликах, подвергавшихся длительное время действию гипокинезии, было установлено, что сердце подопытного кролика уменьшается в объеме на 25% по сравнению с сердцем кролика из контрольной фуппы. Аналогичные результаты были получены Н.А. Агаджаняном (1962) у обследуемых после 60-суточного их пребывания в замкнутых камерах малого объема.

Изменения происходят и в сосудистой системе. В условиях гипокинезии, когда выброс крови из сердца снижается и количество циркулирующей крови уменьшается в связи с ее депонированием изастаиванием в капиллярах, тонус сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности обменных реакций (порочный круг).

Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла — мелких венах — способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.

Ухудшение условия кровообращения в пищеварительной системе снижают интенсивность сокоотделения, вследствие чего возникают расстройства пищеварения. Уменьшение кровяного давления и объема циркулирующей крови является причиной снижения мочеобразования в почках. В организме при этом повышается содержание остаточного азота, не выводимого с мочой.

Специфические изменения при ограничении движений возникают и в суставах. Эти изменения касаются синовиальных оболочек. Уменьшается количество суставной жидкости, и суставы теряют свою подвижность.

Состояние, характерное для гипокинезии, может быть обратимым или необратимым. В последнем случае оно может закончиться гибелью, чаще всего в связи с присоединившимся патологическим процессом, так как сопротивляемость организма в условиях гипокинезии очень низка. Все вышеизложенное касается абсолютной вынужденной гипокинезии. В отличие от адаптации к измененному газовому составу, низкой температуре и т.п., адаптация к абсолютной гипокинезии не может считаться полноценной. Вместо фазы резистентности идет медленное истощение всех функций, Если гипокинезия не абсолютна, а лишь относительная, устанавливается определенный низкоэнергетический гомеостазис — фаза резистентности.

Она отличается нестабильностью, резким снижением неспецифической устойчивости, предрасположением к любым патологическим процессам.

1.2. Физиологическое содержание адаптации

1.2.1. Срочная адаптация

Теоретические предпосылки адаптации (от позднелат. adaptatio — приспособление) раскрыты в учении об общем адаптационном синдроме Селье (по имени канадского ученого, определившего его содержание). Общий адаптационный синдром Селье — это комплекс неспецифических реакций организма на действие раздражителя, которые протекают в несколько стадий: тревоги, резистентности, истощения.

Для стадии тревоги характерна предельная мобилизация физиологических функций, лежащая на грани нормы и патологии. Достижение адаптивного эффекта в этой стадии обеспечивается усиленной продукцией гормонов системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. При воздействии предельной мышечной нагрузки стадия тревоги проявляется в максимальном по силе и длительности напряжении мышц, что в конечном счете приводит к быстрому истощению энергетических резервов и отказу от продолжения работы.

Вегетативное обеспечение мышечной работы, сопровождающейся стресс-реакцией, происходит наименее экономичным путем. Это и резкое учащение сердечных сокращений при снижении ударного объема крови, и повышение частоты дыхания при уменьшении его глубины и согласованности с выполняемыми движениями. Перераспределение кровотока при работе обширных мышечных групп приводит к относи­тельному ухудшению кровоснабжения внутренних органов, вследствие чего могут наблюдаться расстройства в их деятельности.

Причиной повреждения внутренних органов может стать перекисное окисление, активируемое избыточным выделением катехоламинов, тироксина, глюкагона (рис. 2). Свободные радикалы—продукты перекисного окисления, связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, приводят к нарушению их целостности. Повреждающее влияние этой стадии адаптации может проявляться в повышенной проницаемости кровеносных сосудов, изъязвлении стенок желудка и кишечника и т. д.

Рис.2 Схематическое изображение нормального и свободно-радикального окисления в клетке: в левой части — пищевые вещества, поступающие в цитоплазму клетки, окисляются в цикле трикарбоновых кислот; в правой части — перекисное (свободно-радикальное) окисление. Образующиеся при этом свободные радикалы, соединяясь с фосфолипидами клеточных мембран, повреждают их.

Адаптивное значение стадии тревоги может рассматриваться с точки зрения опережающего отражения агрессивного влияния факторов внешней среды. Организм пытается предупредить их разрушительное действие до того, как оно станет необратимым по своим последствиям. При этом неизбежны издержки. Появление язв на стенках желудка и 12-перстной кишки — типичная побочная реакция, которая является результатом воздействия адаптивных гормонов. Усиленная секреция этих гормонов является наиболее надежным механизмом срочной адаптации целостного организма.