При миокардитках вирусной этиологии целесообразно использовать интерферон в первые 10-14 дней, который активирует эндонуклеазу, которая в свою очередь разрушает вирусный геном и блокирует связывание вирусного РНК с малой субединицей рибосомы. Интерферон также оказывает стимулирующее действие на имунную систему. Гаммаглобулин, Т - активен.

Патогенетическая терапия включает стеройдные и нестеройдные противовоспалительные средства, антиагреганты, антикоагулянты, диуретики, блокаторы АПФ.

Глюкокортикойды оказывают мощное противовоспалительное и имуностимулирующее действие. Механизм действия связан с блокадой фермента – фосфолипаза А2, таким образом блокируется освобождение арахидоновой кислоты с последующим образованием из нее циклических и алифатических эндоперикесей (к циклическим эндоперекисям относятся простогландины А, Е; тромбоксан А2; к алифатическим эндоперекисям относятся – гидропероксиэйкозантетраеновая кислота и гидроэйкозантетраеновая кислота, из которой затем образуются лейкотриены)

Нестеройдные препараты – обладают противовоспалительным действием, которое связано с блокадой циклооксигеназы, которая затем переводит арахидоновую кислоту в алифатические эндоперикиси. Блокируя образование простогландинов, гистамина, серотонина, эти препараты улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, снижают отек, снимают температуру.

Антиагреганты (аспирин) – препараты, которые блокируют циклооксигеназу и тромбоксансинтетазу, синтез тромбоксана А2 – который является мощным активатором тромбоцитов а также вазоконстриктором.

Антикоагулянты – гепарин связывается с фракцией тромбина и тем самым блокирует ее, так же он уменьшает выработку гистамина и серотонина.

Блокаторы АПФ – блокируют АПФ, находящийся в легких, переводящий неактивный ангиотензин 1, в активный ангиотензин 2 (мощный вазоконстриктор). АПФ ингибирует коллагеназу, которая разрушаясь дезорганизует соединительную ткань, таким образом при использовании препарата снижается разрастание соединительной ткани а также, блокируя АПФ, мы уменьшаем гипертрофию миокарда.

Диуретики. При миокардите предпочтительнее использовать фуросемид, поскольку он усиливает образование простогландинов А,Е в почечной ткани и способствует делятации вен большого круга кровообращения а также снижает объем ОЦК. Тиазидные диуретики которые снижают содержание Na в эндотелии сосудов, таким образом уменьшая отек интимы. Они обладают L1 блокирующим эффектом способствуя расширению сосудов, прежде всего артериол вызывая снижение постнагрузки на миокард а также снижение ОЦК.

Раствор KCE используется для профилактики желудочковых тахикардий.

Так же рекомендуется диета с полноценным питанием, достаточным содержанием витаминов, в первую очередь витамина С, ограничение повареной соли.

Показано курортное лечение лишь через 6 – 12 месяцев после ликвидации процесса, можно рекомендовать местные кардиологические санатории.

Лечение больнго.

R.p.: Tabul Prednisoloni 0.005

D.t.d. N. 50

Signa: По 1 таблетке утром и вечером после еды.

#

R.p.: Kalii Chloridi 4% - 50 ml.

D.t.d. N. 30 in ampullis

Signa: Содержимое ампулы развести в 500 мл. 5% глюкозы. Вводить внутривенно капельно, со

скоростью 30 капель в минуту 1 раз в сутки (утром).

#

R.p.: Acidi acetylsalicylici 0.5

D.t.d. N. 50 in tabulettis

Signa: По 3 таблетке 1 раз в сутки (утром) после еды

#

R.p.: Dragee Indometacini 0.025

D.t.d. N. 50

Signa: По 1 драже 3 раза в день после еды.

#

R.p.: Ampioxi 0.5

D.t.d. N. 50

Signa: Содержимое флакона растворить в 2 мл. 0.9% р-ра натрия хлорида, вводить внутримы

шечно 4 раза в день.

#

R.p.: Tabul Captoprili 0.05

D.t.d. N. 60

Signa: По 1 таблетке 3 раза в день.

#

Прогноз на жизнь - благоприятный

Прогноз на выздоровление – благоприятный

Эпикриз

Больной x 14.10.97г госпитализирован в городскую больницу №2, с жалобами на отдышку при незначительной физической нагрузке, сердцебиение в покое, постоянную слабость.

Данные анамнеза заболевания:

Через 2-3 недели после острого бронхита появилась отдышка, которая со временем стала появляться даже от малейшей физической нагрузки, появилась постоянная слабость. С этого времени у больного стали возникать приступы удушья (в основном ночью) которые появлялись в горизонтальном положении и уменьшались когда больной занимал полусидячее положение в постели. Приступ удушья сопровождался покашливанием, чувством саднения за грудиной. 14.10.97 больной обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на отдышку и возникающие по ночам приступы удушья и был госпитализирован в городскую больницу №2 (на кардиологическое отделение). Через 2 дня после госпитализации больного стали беспокоить отеки на нижних конечностях, появившееся у него к вечеру второго дня госпитализации.

Данные объективного осмотра: Верхушечный толчок визуально и пальпаторно определяется в 5-ом межреберье, на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis sinistra, усиленный, разлитой, площадью 3.0 см. Границы относительной сердечной тупости. Правая граница определяется в 4-ом межреберье - на 3 см. кнаружи от правого края грудины; в 3-ем межреберье на 2 см. кнаружи от правого края грудины.

Верхняя граница определяется между linea sternalis и linea parasternalis на уровне 2-го ребра.

Левая граница определяется в 5-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis; в 4-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis; в 3-ем межреберье на 2 см. кнаружи от линии parasternalis sinistra. Границы абсолютной сердечной тупости.Правая граница определяется в 4-ом межреберье на 1 см. кнаружи от левого края грудины. Верхняя граница определяется на 3-ом ребре, между linea sternalis и parasternalis. Левая граница определяется на 0.5 см. кнутри от левой границы относите льной сердечной тупости. При аускультации на верхушке сердца первый тон ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании сердца второй приглушен, акцент II тона на легочной артерии.

Данные дополнительных методов исследования:

клинический анализ крови от 14.10.97г - СОЭ 15 мм/ч;

Биохимический анализ крови:

АСТ - 114 ммоль/л

АЛТ - 78 ммоль/л

“C” – реактивный белок – 1.31 мг/% (N: 0-0.8)

Антистрептокиназа – 100 АЕ/ml (N: 0-100)

Антистрептолизин О – 49.1 МЕ (N: 0-125)

Ревматический фактор – 20.0 МЕ (N: 0-20)

Ig A – 1.37 g/l (N: 0.69 – 3.82)

Ig G – 5.26 g/l (N: 7.23 – 16.85)

Ig M – 0.93 g/l (N: 0.63 – 2.77)

ЭКГ от 15.10.97г

Ритм – синусовая тахикардия. Отклонение в лево ЭОС. Неполная блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Нельзя исключить очагового изменения (фиброз? рубцы?) на передней стенке левого желудочка. Признаки ГЛЖ.

Эхокардиография от 14.10.97г

1. Резко выражена дилятация всех камер сердца.

2. Миокард не утолщен. Отмечается относительное истончение миокарда МЖП и передней стенки.

3. Диффузная гипо-акинезия свободных стенок ЛЖ и ПЖ.