Верхняя граница определяется между linea sternalis и linea parasternalis на уровне 2-го ребра.

Левая граница определяется в 5-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis; в 4-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis; в 3-ем межреберье на 2 см. кнаружи от линии parasternalis sinistra. Границы абсолютной сердечной тупости.Правая граница определяется в 4-ом межреберье на 1 см. кнаружи от левого края грудины. Верхняя граница определяется на 3-ом ребре, между linea sternalis и parasternalis. Левая граница определяется на 0.5 см. кнутри от левой границы относите льной сердечной тупости. При аускультации на верхушке сердца первый тон ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании сердца второй приглушен, акцент II тона на легочной артерии.), данные дополнительных методов исследования: Клинический анализ крови от 14.10.97г - СОЭ 15 мм/ч;

Биохимический анализ крови:

АСТ - 114 ммоль/л

АЛТ - 78 ммоль/л

“C” – реактивный белок – 1.31 мг/% (N: 0-0.8)

Антистрептокиназа – 100 АЕ/ml (N: 0-100)

Антистрептолизин О – 49.1 МЕ (N: 0-125)

Ревматический фактор – 20.0 МЕ (N: 0-20)

Ig A – 1.37 g/l (N: 0.69 – 3.82)

Ig G – 5.26 g/l (N: 7.23 – 16.85)

Ig M – 0.93 g/l (N: 0.63 – 2.77)

ЭКГ от 15.10.97г

Ритм – синусовая тахикардия. Отклонение в лево ЭОС. Неполная блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Нельзя исключить очагового изменения (фиброз? рубцы?) на передней стенке левого желудочка. Признаки ГЛЖ.

Эхокардиография от 14.10.97г

1. Резко выражена дилятация всех камер сердца.

2. Миокард не утолщен. Отмечается относительное истончение миокарда МЖП и передней стенки.

3. Диффузная гипо-акинезия свободных стенок ЛЖ и ПЖ.

4. Повышенно конечно-диастолическое давление.

Заключение: На ЭХОкг признаки диффузного мышечного поражения сердца.

Рентген от 14.10.97г

Сердце расширено в поперечнике засчет левых отделов, сердечные дуги сглажены, резко сглажен “conus pulmonalis”.

Данные кардиомониторинга от 17.10.97г

Мониторное наблюдение ЭКГ

Регистрировались отведения V4, Y, V6.

ЧСС среднее днем – 105 уд/мин. (min – 95 уд/мин, max – 128 уд/мин)

ЧСС среднее во время ночного сна – 97 уд/мин (min – 93 уд/мин, max – 103 уд/мин)

ЧСС при функц. Нагрузке – 106 уд/мин (min – 94 уд/мин, max – 128 уд/мин)

Наблюдалась выраженная тахикардия в течении всего времени наблюдения.

Зарегистрированы следующие типы аритмий:

1. Одиночная наджелудочковая экстрасистолия.

2. Одиночная желудочковая полиморфная экстрасистолия.

3. Парная желудочковая экстрасистола.)

Можно поставить диагноз:

Неревматический миокардит (средне-тяжелая форма), тотальная сердечная недостаточность II б степени. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиология и патогенез заболевания.

Этиология. Выделяют инфекционные (инфекционно-токсические) миокардиты, связанные с вирусной, бактериальной инфекцией, гнойно-сетическими заболеваниями. Миокардиты этой группы могут возникать при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе. Риккетсиозные миокардиты наблюдаются при сыпном тифе, лихорадке Ку. Возможны спирохетозные миокардиты (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз). Описаны миокардиты при паразитарных (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) и грибковых (актиномикоз, кандидоз и др.) заболеваниях. Особенно участились в последние годы случаи миокардитов вирусной природы, возбудителями которых могут быть вирусы гриппа, Коксаки, ЕСНО, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, полиомелита. Причиной развития аллергических миокардитов являются иммунологические реакции с образованием комплексов антиген – антитело, наблюдающиеся при инфекционно-аллергическом, лекарственном, сывороточном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном и ряде других миокардитов. Аллергическое повреждение миокарда нередко выявляется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Патогенез. Морфологическим субстратом различных видов миокардита является сочетание альтернативных, дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток и эксудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. В развитии этих изменений большое значение имеют ферменты клеток воспалительного инфильтрата (гистиоциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты). В этих клетках усиливается активность гидролаз: кислой фосфотазы, B-глюкуронидазы, аминопептитазы. Многообразен альтеративный компонент миокарда: белковая, вакуольная дистрофия, мелкокапельное ожирение, фибриллярное расщепление, некробиоз и некроз миокардиоцитов с последующим глыбчатым распадом их.

Патоморфология.

Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, что во многом определяет клиническую картину миокардита. В одних случаях изменения в миокраде сосредоточены преимущественно в мышечных клетках, в других – в межуточной соединительной ткани. Обнаруживаемые изменения складываются из альтернативно-некротических и экссудативно-пролифератических процессов. При достаточной их выраженности они могут служить причиной нарушений белкового и электролитного –обмена в миокарде.

Паренхиматозные изменения чаще наблюдаются при диффузных миокардитах, интерстициальные – при очаговых. Крупные сосуды при миокардитах, как правило, не поражаются, однако, возможно их сдавление отечной жидкостью или инфильтратами, что приводит к вторичным нарушениям кровоснабжения миокарда и проявляется клинической симптоматикой ишемии миокарда.

Несмотря на некоторые особенности, присущие отдельным формам миокардитов, микроскопические изменения при большинстве миокардитов довольно однообразны, что указывает на единство механизмов развития патологического процесса, ведущую роль в котором играет аллергия.

Перенесенный миокардит может заканчиваться развитием рубцовой ткани – миокардитическим кардиосклерозом. Для него характерно широкое распространение процесса по всем отделам сердца с поражением левого и правого желудочков. Характерно образование тромбов в полостях сердца, особенно левого желудочка. Париетальные тромбы могут быть источником эмболий в малом и большом круге кровообращения. Гистологически обнаруживается сочетание дистрофических, воспалительно-инфильтративных и сосудистых поражений. На обширных участках происходит миолиз волокн.

Обоснование лечения.

Терапию, которая используется при миокардите, можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Этиотропное лечение включает антибиотикотерапию и сульфаниламидные препараты которые используется при бактериальных миокардитах. Используются антибиотики широкого спектра действия (пеницилинового ряда - ампиокс, ампицилин которые блокируют образование муреина в бактериальной стенке и эффективны при миокардитах вызванных грамположительной флорой). Антибиотики тетрациклинового ряда которые блокируют субединицу 30ой рибосомы и нарушают синтез белка в микробной клетке. Сульфаниламидные препараты – аналоги парааминобензойной кислоты, блокируют синтез фолиевой кислоты в микробной клетке а также нарушают деление микробной клетки (сульфодимитоксин, сульфомономитоксин, сульфоперидозин препараты пролонгированного действия)