как результат волнения), влажные, теплые, тестообразные ладони при объективном исследовании, грубые черты лица, локальный гипертрихоз на верхней губе, головные боли (интерпретируются больной как результат повышения артериального давления), снижение остроты зрения,парастезии и онемения в пальцах кистей по типу синдрома запястья,мышечная слабость и признаки дистрофического поражения суставов. Для подтверждения диагностической гипотезы об акромегалии на данном этапе исследований выполнена пока только рентгенография черепа в сагитальной проекции, на которой получены данные, характерные для этого заболевания: увеличение ширины костей свода черепа до 1 см и остеопороз турецкого седла. К сожалению

пока не представляется возможным определить форму акромегалии: гипоталамонезависимую (гипофизарную) или гипоталамозависимую. Но,учитывая большую длительность заболевания, не тяжелое течение основных проявлений, отсутствие на рентгенограмме видимой аденомы гипофиза, наиболее вероятна гипоталамическая форма заболевания.

По течению акромегалия у пациентки имеет торпидный характер. Об этом свидетельствует доброкачественность процесса: симптомы развивались медленно, общее самочувствие страдает мало, трудоспособность нарушена только за счет проявлений со стороны суставного синдрома, который развивался длительно, десятилетиями. Периоды обострения, выражающиеся у пациентки усилением проявлений суставного синдрома, появлением вторичных синовитов, наблюдаются как правило сезонно - весной и осенью, что характерно для торпидной формы заболевания. Конфигурация турецкого седла на рентгенограмме черепа изменена мало. Нет данных

подтверждающих злокачественный характер акромегалии: пациентка не жалуется на жгучие, не снимающиеся головные боли, резко выраженных изменений со стороны зрения и т.д. Что касается фазы заболевания, то учитывая выраженность суставных проявлений, явлений синовита, гипергликемию на фоне приема сахароснижающих препаратов следует предполагать, что процесс находится в активной фазе.

% Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.

По-видимому, длительное течение акромегалии с молодого возраста подготовил почву для развития дистрофического процесса в суставах.Поражение суставов дистрофического характера доминирующее у пациентки над другими признаками болезни, является основным синдромом, который обнаруживается у больной при объективном исследовании и в связи со своей яркостью затруднял постановку

правильного диагноза в течение многих лет болезни. Для артропатии при акромегалии характерно вовлечение в процесс суставов нижних конечностей, преимущественно коленных, суставов позвоночника и плечевых и других групп, характерна симметричность процесса, что отмечено у пациентки. Следовательно, остеоартроз нужно рассматривать как проявление акромегалии, эти явления

рассматриваются в рамках акромегалической артропатии. Учитывая, что сейчас в процесс вовлечены практически все суставы в диагноз выносится полиартропатии.

В дистрофический процесс вовлечены следующие группы суставов: лучезапястные, пястно-фаланговые, дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кисти, тазобедренные, коленные,голеностопные, плюсне-фаланговые суставы стоп, шейный и поясничный отделы позвоночника. Пациентка не в состоянии выполнять работу,

связанную с профессиональной деятельностью и резко ограничена работоспособность по дому, следовательно имеет место нарушение функции суставов II степени.

Для акромегалии характерно мягкое,доброкачественное течение артропатии, с развитием дистрофических процессов во многих суставах организма. В данный

момент воспалительные процессы имеют место в пястно-фаланговых суставах и коленных, что включается в рамки артропатического поражения.

Для дальнейшей верификации диагноза следует провести компьютерную томографию черепа для определения размеров опухоли гипофиза (микро-или макроаденома), диагностические тесты: инсулиновый, аргининовый, с тиреолиберином, L-ДОПА; определение уровня соматотропного гормона после полной компенсации сахарного диабета.

Наличие сахарного диабета у больной подтверждается анамнестическими данными о подъеме уровня глюкозы в крови с начала 80 годов, а также лабораторным обследованием, где обнаружена гипергликемия до 5,9 ммоль/л.Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в виду антагонистического действия соматотропного гормона, который выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот

механизм не является основным, но факт возможности развития диабета при акромегалии заставляет вынести это заболевания в проявления основного процесса.

Учитывая, что больная не имеет в анамнезе кетоза, имеет некоторый избыток массы тела,начало заболевания в возрасте более 40 лет, то наиболее вероятен

диагноз сахарного диабета II типа. Но так как сахарный диабет патогенетически обусловлен имеющейся у пациентки акромегалией, то здесь речь идет об особой форме заболевания - симптоматический диабет, гормонозависимый, связанный с

акромегалией. Для определения степени тяжести сахарного диабета следует учитывать следующие данные: в амбулаторной карте пациентки не отмечено повышение глюкозы в крови более 11,1 ммоль/л, не наблюдалась в последние годы глюкозурии, при объективном обследовании не обнаружено каких-либо признаков осложнений диабета, проявления сахарного диабета не влияют особо на трудоспособность пациентки, в отличие от суставного синдрома. Это свидетельствует о легкой степени заболевания. Но пациентка прибегает к использованию пероральных гтпогликемических средств для нормализации сахара, в

амбулаторной карте уровни глюкозы остаются в пределах нормальных величин в течение года и повышаются преимущественно весной и осенью, по-видимому, в период

обострения акромегалии, что говорит о нестабильности течения заболевания. Эти данные позволяют вынести в диагноз среднюю тяжесть заболевания. Так как, не смотря на соблюдение диеты и прием гипогликемических средств, уровень глюкозы в крови незначительно повышен, по отношению к норме, данный диабет является

субкомпенсированным.

Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией, т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в виду антагонистического действия соматотропного гормона, который выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот механизм не является основным, но факт возможности развития диабета при акромегалии заставляет вынести это заболевания в проявления основного процесса.

Отмечаемые у больной повышения артериального давления и фигурирование в амбулаторной карте диагноза гипертонической болезни также преображается в свете новой диагностической гипотезы о наличии у пациентки акромегалии. Артериальная гипертензия может сопутствовать имеющимся у больной дисгормональным изменениям, поэтому рассматривается в рамках акромегалии как одно из проявлений основного заболевания. Наличие патологии в гипоталамо-гипофизарной системе привело к формированию симптоматической эндокринной артериальной гипертензии гипофизарного генеза. О симптоматической природе говорит то, что заболевание появилось после 60 лет, подъем диастолического артериального давления до 100-110 мм. рт. ст, т.е до очень высоких значений. Характерно сочетание эндокринной гипертензии гипофизарного генеза и сахарного диабета.