меньше, чем в большом круге. Это позволяет правому желудочку работать с меньшей мощностью.У здорового человека давление в легочных сосудах относительно невелико. Систолическое давление в легочной артерии равно 25-30 мм рт.ст., диастолическое - 5-10 мм рт. ст., пульсовое - 15-20, среднее - 13

мм рт.ст. Давление в легочных капиллярах - 6,5 мм рт.ст., в левом предсердии - 55 мм рт.ст.В связи с большей растяжимостью легочных сосудов, объем циркулирующей крови в них может изменяться в сторону уменьшения или увеличе-

ния, причем эти колебания могут достигать 200 мл (при среднем содержании в малом круге кровообращения около 440 мл крови). Объем крови в малом круге кровообращения вместе с конечнодиастолическим объемом левого желудочка составляет так называемый центральный объем крови (около 600-650 мл). Этот центральный объем крови представляет собой быстро мобилизуемое депо крови. Так, если необходимо в течении короткого промежутка времени увеличить выброс левого желудочка, то из этого депо может поступить около 300 мл крови. В результате равновесие между выбросом правого и левого желудочков будет поддерживаться до тех пор, пока не включится другой механизм - увеличение венозного возврата.

РЕГУЛЯЦИЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Легочные сосуды иннервируются симпатическими сосоудосуживающими волокнами. Сосуды легких, как и сосуды большого круга кровообращения,находятся под постоянным тоническим влиянием симпатической нервной системы. При возбуждении барорецепторов каротидного синуса,обусловленного повышением АД, рефлекторно происходит снижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения, что приводит к увеличению кровенаполнения легких и нормализации давления в большом круге кровообращения.

При возбуждении барорецепторов легочных артерий, расположенных у основания этих артерий в области бифуркации легочного ствола, которое возникает при повышении давления в малом круге кровообращения, рефлекторно снижается давление в большом круге кровообращения за счет замедления работы сердца и расширения сосудов большого круга (рефлекс Парина). Физиологическое значение данного рефлекса состоит в том, что он,разгружая малый круг кровообращения, препятствует перенаполнению легких кровью и развитию их отека.При снижении давления в легочной артерии, напротив, системное давление возрастает, и таким образом, кровенаполнение легких нормализуется.

МЕСТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА.

При снижении парциального давления кислорода или повышении парциального давления углекислого газа возникает местное сужение сосудов легких (рефлекс Эймра-Лилиестранда). Благодаря этому механизму, кровоток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков, что позволяет выключить из кровоснабжения невентилируемые альвеолы. Необходимо подчеркнуть, что в случае прекращения вентиляции значительного участка легочной ткани (при воспалении легких), рефлекторно возникает спазм сосудов, питающих пораженный

участок. Это может привести к резкому увеличению гидродинамического сопротивления в малом круге кровообращения, и, как следствие, к развитию правожелудочковой недостаточности, особенно у маленьких детей.

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ.

Средняя объемная скорость мозгового кровотока составляет примерно 750 мл/мин. т.е. 13% общего сердечного выброса. Кровоснабжение серого вещества примерно в 4 раза больше, чем белого и составляет 0.68-1.1 мл на 1г ткани в минуту. Кровоток может увеличиваться в отдельных областях головного мозга при усилении их активности, однако в целом кровоснабжение мозга при этом изменяется незначительно.

PЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

Величина просвета сосудов зависит, в основном, от метаболических факторов, в частности, от напряжения СО в капиллярах и тканях, концентрации ионов водорода в околососудистом пространстве и напряжения кислорода в крови. Увеличение напряжения СО сопровождается выраженным расширением сосудов: так при возрастании напряжения углекислого газа вдвое мозговой кровоток также примерно удваивается. Действие СО опосредованно ионами водорода, выделяющимися при диссоциации угольной кислоты. Другие вещества, при накоплении которых увеличивается концентрация ионов водорода (молочная кислота и другие продукты обмена),также усиливают мозговой кровоток. Неврологические проявления гипервентиляционного синдрома (головокружение, спутанность сознания, судороги и т.д.) обусловлены, напротив, снижением мозгового кровотока в результате гипокапнии. При уменьшении напряжения кислорода сосуды также расширяются, а при повышении суживаются, хотя в целом изменения напряжения кислорода в крови оказывают меньшее влияние на кровоток, чем сдвиги напряжения углекислого газа.

В сосудах мозга хорошо выражена миогенная ауторегуляция, поэтому при изменениях гидростатического давления в связи с переменой положения головы мозговой кровоток остается постоянным.Таким образом, кровоснабжение головного мозга регулируется преимущественно местными метаболическими и миогенными механизмами. Влияние вегетативных нервов на мозговые сосуды имеет второсте-пенное значение.

ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Средняя объемная скорость почечного кровотока в покое составляет около 4,0 мл на 1 г ткани в минуту, т.е. в целом для почек, масса которых 300 г, примерно 1200 мл/мин, что составляет около 20% сердечного выброса. Особенность крово-снабжения почек заключается в наличии двух последовательных капиллярных сетей. Приносящие (афферентные) артериолы распадаются на клубочковые капилляры, отделенные от канальцевого капиллярного ложа выносящими (эфферентными) артериолами. Эфферентные артериолы характеризуются высоким гидродинамическим сопротивлением. Давление в клубочковых капиллярах довльно велико (порядка 60-70 мл рт.ст.), а в околоканальцевых относительно мало (около 13 мм рт.ст.).

PЕГУЛЯЦИЯ ПОЧЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Для сосудов почек хорошо развиты миогенные ауторегуляторные механизмы, благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов поддерживается на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80-120 до 180-200 мм рт.ст. Почечные сосуды иннервируются соматическими сосудосуживающими нервами.Тонус этих нервов в покое невелик.При переходе человека в вертикальное положение, почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрикторной реакции, обеспечивающей поддержание кровоснабжения головного мозга и сердца. Почечный кровоток снижается также при физической нагрузке и в условиях высокой температуры окружающей среды. Это обеспечивает компенсацию снижения АД, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов. Характерной особенностью сосудов почек является их низкая способность к расширению, в связи с чем затруднено увеличение почечного кровотока путем снижения гидродинамического сопротивления. Поэтому в случае снижения кровоснабжения почек запускаются механизмы, направленные на увеличение перфузионного давления,в частности, усиливается выработка ренина.Активация

ренин-ангиотензинной системы, приводящая к подъему системного давления, в какой-то мере увеличивает и почечный кровоток.