Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осуществляется главным образом путем изменения сопротивления току крови, т.е. путем регуляции гидродинамического сопротивления.Поскольку сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой (4) степени, изменение их просвета в значительно большей степени влияет на величину кровотока в органе, чем изменение перфузионного давления. Просвет сосудов регулируется локальными механизмами,а также нервными и гуморальными факторами.

МЕСТНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ.

На степень сокращения гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые вещества, необходимые для клеточного метаболизма(например, кислород), либо вырабатываемые в процессе метаболизма. В совокупности все они составляют метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения, важнейшее значeние которой состоит в том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональной активности органа. При этом преобладают сосудорасширяющие влияния, доминирующие над нервными сосудосуживающими эффектами.

НЕДОСТАТОК КИСЛОРОДА

Pасширение сосудов наступает также при местном напряжении СО и концентрации ионов водорода, а также накопления молочной кислоты, АТФ,АМФ, АДФ и аденозина, повышение концентрации ионов калия и т.д.

МИОГЕННАЯ АУТОРЕГУЛЯЦИЯ

Некоторые сосуды способны поддерживать постоянную объемную скорость кровотока в органе при значительных колебаниях давления. Эту способность можно считать одним из видов миогенной (механогенной) ауторегуляции: она обусловлена реакцией гладких мышц на механическое воздействие (эффект Бейлиса): при растяжении гладкие мышцы сокращаются, причем даже в большей степени, чем это необходимо для сохранения прежней длины. Чем выше давление внутри сосуда, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы; в результате при увеличении давления скорость кровотока либо не изменяется, либо возрастает незначительно. Этот механизм стабилизирует кровоснабжение органа. В некоторых органах объемная

скорость кровотока не изменяется при колебаниях давления от 120 до 200мм рт. ст. Классическим примером таких сосудов служат сосуды почек.Миогенная саморегуляция также характерна для сосудов головного мозга,миокарда, печени, кишечника и скелетных мышц. В сосудах кожи она не обнаружена. Миогенная реакция не зависит от вегетативных влияний и поэтому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательных нервов.О механизмах нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов подробнее смотрите материал учебника.

ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ У ЧЕЛОВЕКА. КОРО-

НАРНОЕ КРОВОСНАБЖЕНИЕ.

В покое величина коронарного кровотока у человека равна примерно 0.8-0.9 мл на 1 г ткани миокарда в мин., что для сердца массой 300 г составляет около 250 мл/мин, это приблизительно 4-5 процента от минутного объёма крови. При интенсивной мышечной работе кровоток может возрастать в 4 раза.Коронарный кровоток в отличие от кровообращения в других органах претерпевает значительные колебания, соответствующие периодам работы сердца. Эти колебания обусловлены как пульсирующим характером давления в аорте (от которой отходят коронарные артерии), так и изменениями напряжения в стенке сердца. Под действием этого напряжения сдавливаются сосуды внутренних и средних стенок миокарда, в результате чего во время систолы кровоток в левой коронарной артерии полностью прекращается, тогда как в правом кровоток изменяется в зависимости от давления в аорте. В диастолу объёмная скорость кровотока в бассейне левой и правой коронарных артерий максимальна. Таким образом кровоток, а следовательно, и снабжение миокарда кислородом претерпевают периодические колебания. В систолу оно минимально, а в диастолу максимально. В то же время потребности клеток миокарда в энергии изменяются противоположным образом: они возрастают во время фазы сокращения и снижаются в период расслабления. Существуют 2 механизма, полностью удовлетворяющие в нормальных условиях энергетические потребности миокарда, несмотря на уменьшение доставки кислорода во время систолы. Один из них заключается в том, что миоглобин играет роль кратковременного запаса кислорода. Кислород, запасённый в этом депо поддерживает тканевое дыхание клеток во время систолы. 2-ой механизм сводится к тому, что повышение потребности миокарда в энергии в момент сокращения сердца удовлетворяется за счёт его резервов (АТФ и креатинфосфата). Во время диастолы,благодаря значительному повышению крово-тока, миоглобин вновь полностью насыщается кислородом, а клеточные запасы энергии восполняются; в то же время в этот период использование кислорода и энергосубстратов сердцем весьма незначительное.

При физической нагрузке создаются дополнительные трудности для нормального снабжения миокарда кислородом. Сердце в этих условиях нуждается в большей доставке кислорода. В то же время в результате возрастания ЧСС продолжитель-ность диастолы существенно уменьшается. В связи с этим переносимость физической нагрузки ограничена предельной ЧСС, равной приблизительно 200 ударов в минуту. На ЭКГ в этих условиях часто регистрируются типичные изменения, характерные для гипоксии миокарда.

PЕГУЛЯЦИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Даже в состоянии покоя сердце извлекает из крови больше кислорода, чем другие органы. Экстракция кислорода сердцем составляет 0,14 мл/л из артериальной крови, содержащей 0,2 мл кислорода в 1 мл (т.е.коэффициент утилизации кислорода в сердце составляет около 70%, тогда как другие органов в покое - 30-40%). В связи с этим увеличение потребности сердца в кислороде при нагрузке не может быть обеспечено за счет увеличения его экстракции. Повышенная потребность миокарда в кислороде удовлетворяется за счет увеличения коронарного кровотока.Это увеличение обусловлено расширением коронарных сосудов, т.е. снижением их гидродинамического сопротивления. Общепризнано, что наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток кислорода: дилятация коронарных сосудов наступает уже при снижении содержания кислорода на 0,01 мл в 1 мл крови. Влияние гипоксии на коронарный кровоток подтверждено в пробе с задержкой дыхания: при этом

происходит существенное увеличение кровоснабжения сердечной мышцы.Прямое влияние вегетативных нервов на коронарные сосуды трудно оценить, т.к. эти нервы одновремено влияют на другие параметры деятельности сердца. Pазличные исследователи высказывают противоположные точки зрения по данному вопросу. Подробнее этот вопрос изложен в специальной литературе.

ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Легкие снабжаются кровью из обеих кругов кровообращения:малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилляры легочных альвеол для газообмена, а большой круг через бронхиальные артерии доставляет артериальную кровь для питания легочной ткани. В различных отделах сосудистого русла легких артерии и вены значительно короче, а диаметр их, как правило, значительно больше по сравнению с сосудами большого круга кровообращения. Стенки крупных артерий легких относительно тонкие, мелкие же артерии обладают толстыми стенками с развитым мышечным слоем. Диаметр легочных капилляров составляет около 8 мкм, диаметр артериол может достигать 80 мкм (для сравнения: диаметр капилляров и артериол большого круга кровообращения составляет соответственно 3-7 и 15-60 мкм). В связи с этим сопротивление току крови,создаваемое сосудами малого круга кровообращения, примерно в 10 раз