При более глубоком поражении в дальнейшем развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей.

Двухволновой менингоэнцефалит. Развивается после энтерального заражения. Заболевание описано в 1951-1954 г. г. А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым под названием молочной лихорадки. Для этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед. и 1-2 недельными интервалами. Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и общемозговые признаки. Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.

Г. Лабораторная диагностика.

В начальный период заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости путем заражения новорожденных белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические методы – РСК, РНГА, ИФА, РН. Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2-3 недельным интервалом; диагностически значимым считают 4-кратное нарастание титров АТ.

Д. Лечение.

В острый период заболевания независимо от тяжести его течения больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл. в/м ежедневно в течение 3 дней). В тяжелых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12-14 мл., вводят в 2 приема с интервалом в 12 часов.; в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно вводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тяжелых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты ИФН.

При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2-3 нед. после нормализации температуры тела; в последующем за ним устанавливают длительное диспансерное наблюдение.

3. Системный клещевой боррелиоз

Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз, лаймский артрит) – природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами заболевания с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонные к хронизации.

А. Этиология.

Возбудитель – грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бактерия рода Borrelia порядка Spirochaetales. Спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. B.burgdorferi – самая крупная из боррелий; все боррелии легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. В настоящее время установлено, что лаймоборрелиоз могут вызывать B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelli; в Российской Федерации выделяют все три вида. Бактерии можно культивировать in vitro на жидких средах, обогащенных аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами. Температурный оптимум 30-34 С. Хорошо сохраняются при низких температурах. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а также УФО быстро уничтожают боррелии.

Б. Патогенез.

Боррелии проникают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. По общепринятым представлениям, в развитии заболевания условно могут быть выделены три последовательные стадии: локализованной, диссеминированной и персистирующей (хронической) инфекции. В отдельных случаях возможно развитие латентной инфекции.

В стадию локализованной инфекции боррелии остаются в месте входных ворот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клинически проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает регионарный лимфаденит. Поскольку в эту стадию отсутствует диссеминирование возбудителя, сопутствующие проявления интоксикации выражены умеренно.

Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелии проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе макрофаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически проявляется развитием полиорганной патологии. Внутриклеточная локализация возбудителя препятствует быстрой элиминации бактерий после развития гуморальных иммунных реакций.

Под воздействием микробных продуктов (в том числе и ЛПС-комплекса) происходит выработка различных медиаторов воспаления (интерлейкин-1, g-ИФН) и других биологически активных веществ, участвующих в развитии органных воспалительных и дистрофических процессов с первоочередным поражением соединительной ткани. Нарушения гемостаза возникают уже в ранний период болезни и сохраняются длительно, даже в течение года после ее начала. В более поздних стадиях боррелиоза, включая рецидивы заболевания, важным патогенетическим звеном может быть формирование аутоиммунных реакций с накоплением специфических иммунных комплексов в коже, суставах и внутренних органах.

Способность возбудителей к внутриклеточному паразитированию обеспечивает возможность хронического течения болезни с поздними рецидивами и длительной персистенцией боррелий в организме (более 10 лет). Механизмы этого состояния не выяснены, однако установлен тропизм возбудителей к фибробластам, нервной системе, тканям суставов и др.

Заболевания сопровождают нарушения различных звеньев иммунной системы, прежде всего клеточного звена иммунитета. Выявлены повышенная супрессорная активность Т-клеток в первую стадию болезни, длительная продукция Jg M, замедленная выработка Jg G, снижение активности фагоцитоза, сохраняющееся у части пациентов даже в период реконвалесценции. Постинфекционный иммунитет нестерильный, видоспецифический; возможно повторное заражение.

В. Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10-12 суток. Клинически течение боррелиоза разделяют на три периода – ранний, поздний и резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода. Характерны острое или подострое начало гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела чаще имеет субфебрильный характер, но может быть и высокой до 39-40 С. Иногда отмечают тошноту, рвоту. Катаральные проявления – сухой кашель, насморк, першение в горле – наблюдают редко. Возможны регионарная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, явления менингизма.

Мигрирующая кольцевая эритема – основной патогномичный признак заболевания. Приблизительно у 20% больных она может быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно или папула. Пятно представляет собой участок гомогенной гиперемии, постепенно расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся четкими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. Больные отмечают неприятные ощущения в области пятна, зуд, умеренную болезненность. Образование вторичных высыпаний вне места присасывания клещей наблюдают не часто. При лечении антибиотиками эритема сохраняется несколько дней, без лечения - до 2 месяцев и более. После ее исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение, атрофические изменения кожи ("папиросная бумага").