План:

1. Общая характеристика зоонозных инфекций

2. Энцефалит клещевой

А. Этиология

Б. Патогенез

В. Клиническая картина

Г. Лабораторная диагностика

Д. Лечение

3. Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)

А. Этиология

Б. Патогенез

В. Клиническая картина

Г. Лабораторная диагностика

Д. Лечение

4. Список литературы

1. Зоонозы – инфекции, общие для человека и животных в естественных условиях. В отечественной медицинской литературе зоонозами принято называть большую группу инфекционных и инвазионных болезней человека (более 100 нозологических форм), при которых резервуаром и источником инфекции служат различные виды домашних и диких млекопитающих и птиц. Именно они обеспечивают существование возбудителя как биологического вида. Организм человека служит для возбудителей зоонозов неспецифическим хозяином, заражение его происходит эпизодически и, как правило, человек становится для них биологическим тупиком. Являясь иногда источником инфекции, человек никогда не служит резервуаром возбудителей зоонозов. Серия инфекционных заболеваний людей заканчивается гибелью возбудителя при самопроизвольном затухании эпидемического процесса.

По этиологии зоонозы разделяют на бактериальные (бруцеллез, чума, туляремия, хламидиозы, боррелиозы и т. д.), вирусные (геморрагическая лихорадка, бешенство) и прионные (скрепи) инфекции. Зоонозы также подразделяют по способности возбудителей циркулировать среди домашних, а также синантропных (бруцеллез, ящур, орнитоз и др.) и диких (клещевые риккетсиозы, клещевые боррелиозы, бешенство и др.) животных. Заболевания, резервуаром которых становятся дикие животные, называют природно-очаговым. Очаги заболеваний, связанные с домашними животными или синантропными грызунами, называют антропургическими.

Клещевой энцефалит и болезнь Лайма относятся к природно-очаговым инфекциям и имеют, в основном, трансмиссивный путь заражения. Трансмиссивные (кровяные) инфекционные болезни вызывают возбудители, первично локализующиеся, а в дальнейшем и циркулирующие в кровотоке. Введение возбудителя из зараженного организма происходит только с помощью кровососущих членистоногих-переносчиков (в данном случае – клещей).

2. Энцефалит клещевой весенне-летний

(ENCEPHALITISACARINA)

Энцефалит клещевой – острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

А. Этиология.

Возбудитель – РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. У вируса определены антигенные варианты, вызывающие различные клинико-эпидемиологические формы заболевания. Специфика антигенных свойств возбудителя позволяет отличать его в серологических реакциях от других арбовирусов. В пределах одного антигенного варианта продемонстрирован клональный характер изменчивости вируса клещевого энцефалита. Вирус культивируют на куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим – 60 С и ниже), в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение разрушает его через 2 минуты, а в горячем молоке при 60 С вирус погибает через 20 минут. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облучение, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества.

Б. Патогенез.

При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном – через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остается недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отека, расширением и полнокровием сосудов, гемморагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.

Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.

При алиментарном заражении вирус гематогенным путем быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным путем происходит поражение ЦНС.

В. Клиническая картина.

Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед., в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют 3 периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).

Начальный период. Продолжается в среднем около 1 нед. и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 С, ознобами, мучительными головными болями, болями в области поясницы и конечностей, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, общей резкой слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушенность, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. Тоны сердца приглушены, пульс урежен, АД снижено. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам.

Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезий, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую клинические формы заболевания.

Лихорадочная форма. Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.

Менингеальная форма. У части больных на фоне высокой лихорадки и других признаков общей интоксикации уже с первых дней болезни появляются менигеальные симптомы: при исследовании спинномозговой жидкости определяют признаки серозного менингита – повышенное давление ликвора, лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение белка. Течение менингита доброкачественное.

Менингоэнцефалитическая форма. На фоне общетоксических и менингеальных симптомов наблюдают ранние нарушения сознания вплоть до развития глубокой комы. Возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. В зависимости от зоны поражения ЦНС развиваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного нервов с проявлениями нарушения функции мимической мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого неба, афонии, нарушений глотания. Двигательные нарушения исчезают медленно, в течении месяцев.