Развитие эндотелия у позвоночных сопровождаются возникновением различных филогенетических особенностей; непостоянство базальной мембраны, открытые контакты между ЭК, малое количество перицитов [238].

Стенки сосудов рыб по своему строению близки к сосудистой стенке позвоночных; непрерывная эндотелиальная выстилка, наличие тонкой базальной мембраны в капиллярах; появление фенестров в ЭК.

В микрососудах глазных мышц белокровных рыб обнаружены многочисленные микрофиламенты и специфические эндотелиальные гранулы, локализованные в выстилающих сосуды клетках [294].

Эволюция закрытой сосудистой системы начинается с костистых рыб. У хрящевых рыб дивергентное развитие сосудистой системы передвигается в новую фазу, возникают зачатки лимфоносных сосудов, формируется сердце. Тканевое питание и дыхание полностью обеспечивается за счет сосудистой системы, приобретающей черты строения, характерное для сосудистой системы высокоорганизованных животных [166].

У амфибий микропиноцитозный транспорт в эндотелии был признан доминирующим. Высокая проницаемость сосудов также обеспечивается за счет трансцеллюлярных пор и межэндотелиальных щелей.

Становление эндотелия в филогенезе коррелирует с характером микроциркуляции, отражающей этапы развития организма. Сосудистая система, более совершенная, чем внесосудистая микроциркуляция, возникает и совершенствуется в связи с увеличением объема ткани.

На дифференциацию сосудистого русла и ультраструктурную Организацию эндотелия влияет изменение структурной организации. Эндотелий возникает как неизбежный результат эволюции системы микроциркуляции [257,280].

В эволюции сосудистой системы большое значение предавалось развитию базальной мембраны [251,282]. Ей отводилась первичная роль в возникновении закрытой сосудистой системы, а затем была сформулирована гипотеза о её вторичном генезе. В филогенезе происходило совершенствование системы циркуляции с усложнением организации эндотелия и его специализацией [50,226].

В филогенезе можно выделить следующие этапы:

1) Этапы выделения первичных сосудов кишечнополостных с эпителиобластами .

2) Этап становления всех сосудистых компонентов - базальная мембрана и ЭК с перицитами.

3) Дифференцировка всех звеньев МЦР.

4) Формирование совершенного МЦР .

5) Появление специфической детерминации и специализации в кровеносных сосудах.

Таким образом, эндотелий имеет монофилетическое происхождение, в ходе филогенеза приобретающий черты самостоятельного тканевого типа, полиморфного, обладающего органоспецифической структурой. В его детерминации определяющую роль играют потребности обмена веществ, условия гемореологии и взаимодействие с окружающими тканями [148,183].

На примере становления эндотелия в филогенезе можно видеть значение гистогенетических влияний и зависимостей в составе целого организма [159,194].

Ангиогенез.

По мнению, О. 'Hudlicka [123], о наличии ангиогенеза можно судить: по повышению митотической активности эндотелия микрососудов, по появлению капиллярных ростков « почек » и по изменению плотности расположения капилляров в изучаемом органе. Помимо указанных прямых признаков можно использовать косвенные: локальный лизис базальной мембраны эндотелия стенки предшествующего сосуда с появлением цитоплазматических отростков на базальной поверхности эндотелиоцитов, незавершенность дифференцировки последних и др. [165, 237]. Эти признаки в отдельности неспецифичны для ангиогенеза, поскольку встречаются и при других состояниях, однако их совокупность служит признаком новообразования сосудов [98,293].

Несмотря, на интенсивное развитие новых моделей ангиогенеза и методов исследования, вопросы изучения ретинального ангиогенеза в глазу человека можно решить только с помощью ограниченного числа методов.

Вопросы образования и дифференцировки кровеносных сосудов в онтогенезе долгое время оставались наименее изученными [117,261]. Значительный прогресс, достигнутый в исследовании васкулоангиогенеза за последние 15 лет, обусловлен открытием и пользованием маркеров для ЭК и их предшественников, появлением возможности исследования и ангио - и неоваскулогенеза с использованием моделей, основанных на получении моноклональных антител против ангиобластов и гемангиобластов перепелки (QН1 и МВ1) [14,187]; с усовершенствованием методов имплантации различных частей эмбрионов птиц [79,195], с разработкой адекватных условий культивирования клеток, полученных из различных тканей эмбриона с усовершенствованием методов выделения в чистом виде ростовых факторов и молекул внеклеточного матрикса [122].

Получение моноклональных антител QH, против клеток ККМ из большеберцовой кости 12-дневного эмбриона перепелки позволило маркировать начальные стадии образования гемангиобластов [285].

Они связываются с предшественниками как эндотелиальных, так и гемангиобластических клеток. Моноклональные антитела, названные анти-МВ! и направленные против поверхностного антигена МВ1 клеток перепелки создавались путем иммунизации U-цепью иммуноглобулинов взрослых перепелок [164,289]. Их иммунореактивность ограничена ЭК и неэритроидными предшественниками гемангиобластов. В эмбрионе эти антитела впервые регистрируется в уплощенных клетках на периферии гемангиобластических кластеров на стадии одного сомита [222].

Сосудистая система в эмбрионе начинает развиваться тогда, когда процессы диффузии не могут обеспечить метаболические требования пролиферирующих клеток [16,148,291]. На этой стадии экстраэмбриональное боковое скопление мезодермальных клеток (они носят название гемангиобластои и находятся в тесном контакте с энтодермой стенки желтого мешка) в висцеральной мезодерме начинают дифференцироваться с образованием изолированных кластеров клеток. Эти кластеры дают начало центрально расположенным кровяным островкам, которые формируют примитивные клетки крови эритробласты. Напротив, клетки, расположенные на периферии, уплощаются и начинают детерминироваться в сторону образования ЭК. Эти клетки из прилежащих клеточных кластеров устанавливают контакты Друг с другом с помощью отростков, а затем после слияния в монослой дают начало мелким желточным сосудам. Ангиобластичсские кластеры и тяжи, ведущие свое происхождение из мезодермы на боковых сторонах эмбриона, дают начало выстланным ЭК сосудам, лишенным кровяных островков [253]. Кровяные островки растут и сливаются, что приводит образованию первичного капиллярного сплетения. Очень важным является вопрос, идет ли процесс ангиогенеза в самом теле зародыша. Последние работы с трансплацентарными моноклональными антителами [267 , 299 , 318] показали, что сосуды дифференцируются в теле зародыша. Малочисленность внутриэмбриональных кровяных островков свидетельствует о том, что увеличение числа эндотелиоцитов здесь достигается путем интенсивной пролиферации в большей степени, чем за счёт дифференцировки in situ в теле зародыша. Кроме того, дифференцировка ЭК in situ в теле зародыша происходит без параллельной конкуренции дифференцировки клеток крови.