Введение

В последние 20 лет число больных, госпитализируемых по поводу ПГ и ее осложнений в разные лечебные учреждения - от районных больниц до крупных медицинских центров, значительно возросло. Этот рост связан прежде всего с увеличением заболеваемости хроническими диффузными поражениями печени (в основном вирусной и алкогольной этиологии), финалом которых часто является цирроз печени (ЦП).

Пациенты с ПГ, имеющие высокую угрозу пищеводно-желудочного кровотечения, с состоявшимся или продолжающимся кровотечением из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, представляют одну из наиболее сложных групп больных в области хирургической гастроэнтерологии.

Сотрудникам нашей клиники приходится часто выезжать в разные стационары для оказания консультативной и хирургической помощи. При этом нередко встречаются ситуации, когда больному либо не оказывается адекватная помощь ввиду ошибочного решения об инкурабельности пациента, либо это делается с серьезными тактическими и лечебными ошибками вследствие недостаточности знаний медицинского персонала о существе и особенностях данной патологии. Это одинаково часто происходит в разных по уровню и медицинскому оснащению лечебных учреждениях.

Многолетний опыт работы нашей клиники позволяет нам дать критическую оценку разным методам лечения этой тяжелой патологии в надежде на то, что это поможет клиницистам неспециализированных учреждений лучше ориентироваться в ней.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В зависимости от локализации блока в портальном кровообращении различают внепеченочный, внутрипеченочный, запеченочный и смешанный его типы.

Внепеченочный блок формируется в результате порока развития или тромбоза воротной вены. Данная патология называется первичной внепеченочной портальной гипертензией (ВПГ). В отличие от нее, вторичная ВПГ является следствием ряда заболеваний (новообразования, воспаление поджелудочной железы, гемобластозы), вторично вовлекающих сосуды портальной системы в окклюзионный процесс. При изолированном тромбозе или окклюзии селезеночной вены выделяют сегментарную ВПГ.

При ВПГ функция печени, как правило, остается нормальной, несмотря на уменьшение притока портальной крови. Внешне печень мало отличается от здоровой, хотя у отдельных больных она может быть несколько уменьшена в размерах. Цирротические изменения печени при этом не развиваются. Учитывая длительность заболевания, формируются не только портокавальные, но и портопортальные коллатеральные пути оттока крови. Длительное существование ПГ ведет к значительному увеличению лимфообразования в органах брюшной полости и нарушению оттока лимфы из них - развивается лимфопортальная гипертензия.

При сегментарной ВПГ отток крови от селезенки осуществляется только через подслизистые вены фундального отдела желудка по направлению к левой желудочной вене (портопортальные анастомозы). При этом никогда не происходит варикозная трансформация вен в пищеводе.

Запеченочный (надпеченочный) блок портального кровотока относится к наиболее редким заболеваниям, вызывающим ПГ. Первые сообщения и описание данной патологии принадлежат патологоанатомам Budd (1846), Chiari (1899) и А. Абрикосову (1905). Под болезнью Вадда - Киари подразумевают симптомокомплекс. возникающий при нарушении оттока крови по печеночным иенам. Наиболее частой причиной признается облитерирующий эндофлебит печеночных вен, впервые выделенный в самостоятельную форму Г. Киари, именем которого и была названа эта болезнь. Патологический процесс в нижней полой вене с последующей облитерацией печеночных вен трактуют как синдром Бадда - Киари. Данный синдром может развиться в результате восходящего флеботромбоза по нижней полой вене, порока развития (мембранозное заращение или сужение) конечного отдела нижней полой вены или сдавления указанных сосудов опухолями и кистами. Исходом длительно существующего синдрома или болезни Бадда - Киари является цирроз печени.

Внутрипеченочный блок наиболее часто (более чем в 90% наблюдений) развивается как следствие цирротической трансформации печени. Из других довольно редких причин отмечают паразитарные заболевания печени, злокачественные опухоли, врожденный фиброз печени.

В патогенезе ПГ при ЦП большое значение имеет развитие узловой регенерации, нарушающей дренажную функцию ветвей печеночных вен, что способствует развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипеченочных разветвлений воротной вены. Определенную роль в развитии гипертензии играют воротно-печеночные анастомозы и новообразованные шунты между ветвями печеночной артерии и воротной вены, которые при увеличении притока артериальной крови ведут к повышению гидростатического давления в портальном русле. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. При циррозе артериальный кровоток печени резко снижен вследствие сужения всего артериального русла печени, тогда как кровоток в сторону селезенки возрастает. При увеличении объемного кровотока по селезеночной артерии и затрудненном оттоке по селезеночной вене происходит увеличение размеров селезенки с возрастанием количества крови в органе с 50 мл до 1000 мл.

Смешанная форма ПГ обычно развивается при сочетании ЦП с тромбозом воротной вены, при этом тромбоз и уменьшение притока портальной крови к печени усугубляют течение основного заболевания и способствуют развитию печеночной недостаточности.

Общим для всех видов ПГ является формирование спленомегалии и ВРВ пищевода и желудка. При ПГ выделяют четыре основные группы портокавальных анастомозов: гастроэзофагеальные; анастомозы между левой ветвью воротной вены и передней брюшной стенкой; анастомозы между прямокишечным венозным сплетением и нижней полой веной; забрюшинные портокавальные анастомозы.

Для клиницистов наиболее важным является существование гастроэзофагеального коллекторного пути. Появление варикозного расширения подслизистых вен пищевода и желудка предопределяется повышенным до 400-600 мм вод. ст. портальным давлением (норма 110-150 мм вод. ст.) и несостоятельностью анастомозов с венами бассейна верхней полой вены. Постоянная внугрисосудистая гипертензия, окружающий рыхлый подслизистый слой, повышение давления в системе непарной вены обусловливают постоянную эктазию вен пищевода и желудка с последующей их варикозной трансформацией, причем изменения наступают как в стенках вен, так и в прилегающей слизистой оболочке (васкулопатия).

Трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка связаны с выраженностью ВРВ. Как правило, наиболее тяжелое эрозивное поражение слизистой этих органов отмечается при варикозе 3-й степени. Кроме того, у больных ЦП в генезе трофических нарушений слизистой оболочки пищевода и желудка большую роль играют нарушения нутритивно-метаболического статуса (НМС).