Отмечено, что при моделировании эмоциональных стрессов у обезьян характерна значительная вариабельность эффектов. Эффекты психоэмоциональной травматизации коррелируют с эмоциональной реактивностью животных и особенностями высшей нервной деятельности,определяемой на динамике формирования двигательных пищевых рефлексов. Высказано предположение, что индивидуальные различия эф фектов связаны с вариабельностью структурно-функциональной организации ассоциативных полей коры лобных долей (Урманчевеева Т.Г.и др., 1987).

М.М.Хананашвили (1983, 1987), обосновывая оригинальную концепцию информационной патологии высшей нервной деятельности, отмечает в качестве наиболее раннего симптома возникающих нарушений изменения межсистемных отношений. В работах М. М. Хананашвили показано, что развитию информационного невроза способствует ограничение двигательной активности животных. Отмечено, что на ранних стадиях патологии высшей нервной деятельности подопытные собаки

стремятся к самостимуляции определенных структур головного мозга(в частности, латерального гипоталамуса). Это свидетельствует о существовании системы, возбуждение которой повышает резистентность к стрессирующим воздействиям.

В многочисленных исследованиях эксперименты с моделированием стрессорных реакций проводятся на мелких животных с использованием обездвиживания, электрического (болевого) раздражения поверхности тела, электрического раздражения эмоциогенных структур головного мозга, чрезмерных физических нагрузок и др.

В исследованиях С.В.Аничкова (1976), И.С.Заводской (1981,1986) в качестве воздействий, вызывающих стресс, использовали раздражение электрическим током структур головного мозга и рефлексогенных зон, иммобилизацию. В результате этих воздействий в миокарде и желудке возникали патологические изменения, в том числе у животных с удаленными надпочечниками. При этом возросшая импульсация по симпатическим нервам вызывала истощение тканевых запасов норадреналина. Предполагается, что этому предшествовал уси-

ленный выброс катехоламинов, а дисбаланс обмена вызывал нарушения тканевого метаболизма и "энергетическую катастрофу".

В исследованиях К.В.Судакова (1974, 1981, 1984, 1988, 1989),К.В.Судакова и Л.С.Ульянинского (1984, 1988), Ф.П.Ведяева (1980,1983), Е.А.Юматова (1984, 1986) проблема стресса разрабатывается с позиций теории П.К.Анохина о функциональной системе.

Согласно представлениям о системных механизмах эмоционального стресса, реакции отрицательного характера связаны с длительным отсутствием условий для удовлетворения существенных биологических или социальных потребностей, затруднением принятия решений, рассогласованием ожидаемых и реальных результатов, конфликтными ситуациями. Они обладают длительным последействием и способностью суммации. Вследствие этого возникает застойное возбуждение, кото-

рое способно вызвать генерализованное повышение активности структур головного мозга и оказать нисходящие влияния на соматовисцеральные функции. Сформирована концепция, согласно которой развитие застойного эмоционального возбуждения при тяжелых стрессах связано со стабильными изменениями метаболизма нервных клеток гипоталамуса и ствола мозга. При этом существенная роль принадлежит избиратель-ной реорганизации нейрохимических свойств и пластической перестройке катехоламинового метаболизма нейронов эмоциональных зон мозга. В результате этого складывается новая нейрохимическая интеграция, определяющая стойкое отрицательное эмоциональное возбуждение, которое находится в основе центральных механизмов всего комплекса соматовегетативных проявлений эмоционального

стресса (Судаков К.В., 1981, 1988; Юматов Е.А., 1984, 1986). При тяжелых стрессах у животных возникают нарушения микрогемоциркуляции в сосудах головного мозга. Они наиболее резко выражены в области артериоловенулярных анастомозов и посткапиллярных венул ретикулярной формации среднего мозга (Белова Т.И., 1985, 1986,1988). При тяжелых хронических стрессах у животных повышается

гидрофобность мембран клеток головного мозга, снижается отношение холестерина к продуктам перекисного окисления липидов, нарушается упорядоченность липидных молекул бислоя синаптических мембран и транспорт нейромедиаторов, а в поздние сроки стрессов повышается активность моноаминоксидаз, дезаминирующих дофамин и серотонин, и снижается активность моноаминоксидаз, дезаминирующих серотонин

(Вальдман А.В., 1987).

В опытах на крысах выяснены взаимоотношения показателей биоэлектрической активности головного мозга и сердечной деятельности при так называемом стрессе ожидания, связанного с выработкой определенного стереотипа угрожающих воздействий (электрокожного и звукового раздражителей). Показано, что на ранних стадиях формирования синдрома "стресс ожидания" характерно преобладание высо-

кочастотной десинхронизированной активности в коре, сочетающейся с b-активностью в структурах гиппокампа, и одновременно учащение сердечного ритма. В дальнейшем по мере формирования синдрома отмечалась относительная нормализация ЭЭГ-активности в интервалах между воздействиями и появление непосредственно перед воздействием в лимбических структурах и в коре головного мозга гиперсинхронной О-активности, коррелирующей с учащением сокращений сердца.

При удлинении эксперимента до нескольких часов изменяется характер биоэлектри-ческой активности головного мозга, вначале в структурах лимбической системы, а затем в коре головного мозга.

Одним из приемов, моделирующих влияние эмоционального стресса на кровообра-щение, является иммобилизация животных в сочетании с электростимуляцией структур гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Это вызывает повышение активности коркового и мозгового слоя надпочечников, возрастание симпатико-адреналовых влияний на миокард. Эффект усиливается в связи с вторичным действием гормонов коры надпочечников на структуры головного мозга. В

результате этого возникает гипертензия, энергетический дефицит миокарда, предрасположенность к возникновению аритмии сердца. При тяжелых стрессах отмечены разнообразные варианты гибели животных,связанные в различных случаях со снижением тонуса сосудов и АД,аритмиями сердца, ишемическими изменениями миокарда. Внезапные смертельные исходы подопытных животных возникали также вследствие фибрилляции желудочков на фоне электрической нестабильности мио-

карда, обусловленной возрастаниями симпатических влияний и повышением концентрации катехоламинов (Судаков К.В., Ульянинский Л.С., 1988).

В работах К.В. Судакова (1984, 1989), К.В.Судакова и Л.С.Ульянинского (1988), Л.С.Ульянинского (1987), Е.А.Юматова (1984,1986), М.А.Звягинцевой (1987, 1988) разрабатываются способы коррекции и купирования стрессорных реакций и вызванных ими нарушений кровообращения с помощью эндогенных нейропептидов, а именно субстанции Р и пептида дельта-сна. Субстанция Р - эндогенный пептид, содержащийся в различных структурах мозга, включая гипотала-

мус. Как показали исследования К.Гехта и соавт. (1981), пептид обладает антистрессорным действием, улучшает функциональные состояния головного мозга, нормализует АД при иммобилизации животных.