када организма.

Гипоксия в клинических условиях-явление всегда вторичное,

при устранении причины заболевания исчезает и причина гипок-

сии.Однако ликвидация гипоксии в то же время далеко не всегда в

состоянии ликвидировать основное заболевание.

В основе терапевтического эффекта ГБО лежит значительное

увеличение кислородной емкости жидких сред организма (кровь,лим-

фа,тканевая жидкость и т.д.),которые при этом становятся доста-

точно мощными переносчиками кислорода к клеткам.Кислородная ем-

кость жидких сред организма при ГБО повышается преимущественно

за счет увеличения растворения в них кислорода.

Способность намного увеличивать кислородную емкость крови

послужила основанием для использования ГБО при таких состояни-

ях,когда гемоглобин полностью или частично исключается из про-

цесса дыхания,т.е. при анемической (массивная кровопотеря) и

токсической (отравление с образованием карбоксигемоглобина и

т.д.)формах гемической гипоксии.

- 6 -

Многие важные стороны применения ГБО связаны с ее способ-

ностью компенсировать метаболические потребности организма в

кислороде при снижении скорости кровотока в целом или в отдель-

ных участках тела.

Наряду с повышением артериального Ро 42 0 ГБО существенно улуч-

шает диффузию кислорода из капилляра к наиболее отдаленным клет-

кам.

Следует остановиться на основных преимуществах ГБО по срав-

нению с кислородной терапией при обычном давлении.

Гипербарическая оксигенация:

1.компенсирует практически любую форму кислородной недостаточ-

ности и прежде всего гипоксию,обусловленную потерей или инакти-

вацией значительной части циркулирующего гемоглобина;

2.существенно удлинняет расстояние эффективной диффузии кисло-

рода в тканях;

3.обеспечивает метаболические потребности тканей при снижении

объемной скороти кровотока;

4.создает определенный резерв кислорода в организме.

При применении ГБО в сложных процессах взаимодействия кис-

лорода и функциональных систем организма просматриваются два ме-

ханизма:

1.ПРЯМОЙ и

2.ОПОСРЕДОВАННЫЙ

Прямое действие гипербарического кислорода можно условно

разделить на :

а)компрессионное (связанное с гипербарией)

б)антигипоксическое (частичное или полное восстановление сни-

женного напряжения кислорода в тканях);

- 7 -

в)гипероксическое (повышение тканевого Ро 42 0 по сравнению с его

нормальным уровнем).

Опосредованное действие избыточной оксигенации заключается

в том,что рефлекторным путем через различные рецепторные образо-

вания может трансформировать престрогуморальнную регуляцию жиз-

ненных процессов на разных уровнях организма в норме и патоло-

гии.Через систему нейрогуморальной регуляции ГБО осуществляет

влияние на биологические процессы,стимулируя или ингибируя мета-

болическую активность различных клеток.

ТОКСИЧНОСТЬ КИСЛОРОДА И ЕГО АКТИВНЫХ ИНТЕРМЕДИАТОРОВ

(смысл ПОЛ)

В последние годы широкое распространение получила свобод-

но-радикальная теория токсического действия кислорода,связываю-

щая повреждающий эффект гипероксии с высокореактивными метаболи-

тами молекулярного кислорода.Молекулярный кислород (диоксиген) в

процессах аэробного метаболизма активируется путем переноса на

него электронов.

В организме существует два типа использования кислорода

клеткой,или два пути окисления,сопряженных с активацией молеку-

лярного кислорода:

1.оксидазный

2.оксигеназный

1.-происходит четырехэлектронное восстановление кислорода с

образованием воды.Таким образом,образуется универсальное биоло-

гическое топливо-АТФ и малотоксичные для клетки вода и углекис-

лота.

2.-происходит прямое присоединение кислорода к органическим

веществам,при этом полного четырехэлектронного восстановления

- 8 -

кислорода не происходит,а наблюдается неполное одноэлектрическое

его восстановление.Появление неспаренного электрона в молекуле

кислорода придает свойства активного радикала, получившего наз-

вание супероксидантного анион-радикала (О 42 5.- 0).

Присутствуя (в норме) в малых концентрациях ( 10 5-12 0-10 5-11 0),

эти радикалы неоказывают повреждающего действия,однако при уве-

личении О 42 5.- 0,складывается ситуация,реально угрожающая нормально-

му протеканию важнейших метаболических реакций,проницаемость

мембран и существованию клетки.Одним из условий,создающих подоб-

ную ситуацию является избыточное насыщение тканей кислородом.В

эксперименте,подобное было получено на крысах,при воздействии

ГБО 1,2 АТА-26-29 часов.

Повреждающее действие (О 42 5.- 0) на ткани реализуется через

инициирование реакций свободнорадикального перекисного окисления

липидов (ПОЛ) в мембранах клеток или клеточных органелл,измене-

ния структуры ДНК,РНК и белков, инактивацию Н-группы тиоловых

ферментов,глютатиона и деградацию макромолекул гиалуроновой

кислоты.

В последние годы установлено,что (О 42 5.- 0)в водных растворах

не очень реактивен.Поэтому скорее всего повреждающий эффект на

ткани оказывает не (О 42 5.- 0),а его высокоактивные производные,такие

как синглетный кислород ( 51 0О 42 0) и гидроокисный радикал (ОН 5.- 0).Эти

высокоактивные радикальные формы кислорода обладают выраженной

способностью реагировать с эндогенными субстратами,образующими

структуры организма,прежде всего с мембранными фосфолипида-

ми,причем один из атомов или вся молекула кислорода включается в

окисляемый субстрат,что характерно для оксигеназного окисления.В

результате таких реакций инициируется ценное свободнорадикальное

- 9 -

окисление липидов,в ходе которого образуются перекисные соедине-

ния.Отсюда этот процесс в целом получил название перекисное

окисление липидов (ПОЛ).

Выделяют следующие механизмы для для продуктов ПОЛ в био-

мембранах:

1."разрыхление "гидрофобной области липидного биослоя мемб-

ран;

2.разрушение веществ,обладающих антиоксидантной активностью

(витаминов,стеридных гормонов,убихинона) и снижение концентрации

тиолов в клетке,

3.образование перекисных кластеров,являющихся каналами про-

ницаемости для ионов Са" (и др.)-----ведет к возникновению из-

бытка Са" в клетках-----повреждающее действие на сердце;

4.изменение функциональных свойств белков,входящих в состав

мембран и мембраносвязывающих ферментов и рецепторов (от их ак-

тивации до полного ингибирования);и др.механизмы.

Общий вывод:

Отдавая должное важной роли ПОЛ в патологии биомембран,сле-

дует указать и на то,что и активные формы кислорода могут оказы-

вать деструктивное воздействие на клетки посредством,например,

инактивации SH-групп ферментов и взаимодействия ДНК и гиалуроно-

вой кислотой.Свободные радикалы,О 42 5.- 0 и 51 0О 42 0 могут прямо атаковать