дят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ. Ион кальция явля­ется антагонистом калия по действию на миокард. Резуль­тат такого лечения кратковремен, продолжается не более 30-60 мин, и также не исключает необходимости гемодиализа. Оба эти метода ценны прежде всего тем, что остав­ляют врачу время для подготовки больного и аппаратуры к проведению диализа. Следует подчеркнуть, что приме­нение в условиях почечной недостаточности пенициллина может существенно повышать уровень калия в крови (с введением каждого 1000 000 ЕД организм получает 1,7 ммоль калия-), так как этот антибиотик представляет собой калиевую соль.

Введение магния при почечной недостаточности должно быть резко ограничено, поскольку почки задерживают его выделение. Повышение концентрации магния в крови свыше 2 ммоль/л приводит к ослаблению нервно-мышечной проводимости, угнетению сухожильных рефлексов и пол­ной сердечной блокаде, а также к гипертензии и угнетению дыхания. Больные с ОПН нередко принимают антацидные препараты, которые содержат значительное количество магния. Подобное лечение при ренальной олигурии должно быть полностью исключено и заменено препаратами, со­держащими только чистый алюминий. Для нейтрализации действия магния вводят хлорид кальция, механизм анта­гонистического действия которого в этих случаях аналоги­чен нейтрализации гиперкалиемии.

У некоторых больных с ОПН можно наблюдать про­грессирующую гипокальциемию (до 1-1,5 ммоль/л). Кли­нические проявления подобной гипокальциемии исключи­тельно редки. В некоторых случаях низкое содержание кальция в крови наблюдается в период диуретической фазы почечной недостаточности. У большинства больных с почечной недостаточностью развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции кислых валентностей. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови фиксированных кислот, освобождающихся при катаболизме белков. В те­чение суток этим путем может освобождаться до 50- 100 ммоль молочной и других органических кислот. Темп снижения бикарбоната плазмы равен примерно 1-3 ммоль/л/сут. Специального лечения такой адицоз не тре­бует до тех пор, пока показатель стандартного бикарбоната не снизится до 15 ммоль/л. Нарастание ацидоза обусловлено также задержкой фосфатов и сульфатов. Метаболический ацидоз достаточно хорошо корригируется диализом.

При почечной недостаточности нередко развивается судорожный синдром. Уремия сама по себе не является причиной судорог, но она значительно снижает порог возбудимости и усиливает предрасположение к судоро­гам. Другими причинами судорожного синдрома при по­чечной недостаточности являются интоксикация и гипер-тензия. Лечение судорожного синдрома заключается прежде всего в устранении главной причины - азотемии. Показа­но также внутривенное введение барбитуратов короткого действия. Такое лечение вполне совместимо с почечной не­достаточностью, поскольку барбитураты экскретируются печенью. Весьма эффективно при уремических судорогах применение дифенина (дифенил-гидантоин-натрия) в обыч­ных дозах. Имеются указания, что дифенин у больных с почечной недостаточностью метаболизируется с большей скоростью, поэтому его дозы в некоторых случаях целесо­образно повышать примерно наполовину. Эффективным антиконвульсантом является также диазепам, который вводят внутривенно в обычных дозах. Фенотиазиновые препараты (аминазин) противопоказаны при лечении судо­рог у больных с почечной недостаточностью, так как они повышают рефлекторную возбудимость коры мозга.

У некоторых больных неврологические симптомы про­являются возбуждением, гиперрефлексией, беспокойством, паранойей, которые затем сменяются ступором и комой. Судороги нередко бывают связаны с гипергидратацией и отеком мозга. Наиболее радикальный метод лечения невро­логических и психических расстройств - освобождение больного от шлаков, нормализация водного и электролит­ного состояния, что возможно лишь при использовании диализа.

Нередко наблюдаются довольно выраженные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Развивается анорексия, тошнота и рвота, иногда вздутие кишечника, боли в животе и даже динамическая кишечная непроходи­мость. Уремия способствует возникновению острых язв в желудочно-кишечном тракте и нарушению свертывающих свойств крови. Возникающие при ОПН желудочно-кишеч­ные кровотечения резко осложняют ситуацию, так как становятся препятствием к гепаринизации при осуществле­нии гемодиализа.

В условиях уремии возникает целый ряд гематологи­ческих проблем; подавление эритропоэза приводит к про­грессирующей анемии. Вызванное анемией постепенное снижение показателя гематокрита в каждом случае должно внимательно оцениваться также и с точки зрения возмож­ного кровотечения. Риск кровотечения при уремии во много раз увеличивается еще и потому, что нарушается тромбопоэтическая функция и продукция целого ряда факторов гемокоагуляции.

При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам, возникновению которых, по-видимому, в значительной степени способствует подавле­ние иммунной системы и, в частности, лейкопоэтическоя функции. Примерно одна треть больных с почечной недостаточностью, развившейся после травмы или очень тяжелой операции, погибают от присое­динившейся инфекции. Наиболее часто первичный инфек­ционный процесс возникает в области ранения или опера­ции, дыхательном дереве и мочевых путях. Нередко ис­ходом инфекционного процесса является септицемия. Осо­бенно возрастает опасность инфекции при трахеостомяи и ИВЛ, а также при постоянной катетеризации мочевого пузыря. Раневая инфекция возникает почти у половины больных в послеоперационном периоде, осложненном ОПН,

и почти у 2/3 раненых при наличии уремии . Около трети раненых с инфекционным процессом погибают от сепсиса. В большинстве случаев сепсис вы­зван стафилококком, стрептококком и грамотрицательной флорой (протей, клебсиелла, Pseudomonas aeruginosa и Е. соli). Причины такой предрасположенности больных с ОПН к инфекции пока неясны. По современным данным, продукция антител и фагоцитарная активность, являющи­еся важнейшими элементами резистентности организма к инфекции, при уремии остаются нормальными . Установлено, что клеточный иммунитет при уремии существенно подавляется, однако значение этого фактора в развитии инфекционного процесса пока еще точно не оценено. Наблюдается также выраженное подавление пролиферативных и фибробластических процессов и задержка фор­мирования грануляционной ткани, в связи с чем процессы заживления ран резко замедляются. Все это очень ослож­няет ведение больных с почечной недостаточностью, требует

предельного внимания и, к сожалению, значительно ухуд­шает прогноз.

Еще одна важная проблема, связанная с лечением уремии, касается сердечной деятельности и кровообраще­ния в целом. У подобных больных нередко наблюдаются сердечные аритмии и недостаточность кровообращения застойного типа. Основой этих нарушений является не столько сама азотемия, сколько нарушение водного и электролитного балансов. Особенно следует подчеркнуть, что при уремии резко повышается опасность интоксикации наперстянкой. В ряде случаев она является главной причиной аритмии. Сердечная недостаточность и отеки развиваются в связи с избытком воды, анемией, гипертен-зией и снижением сократительных свойств миокарда. Иногда наблюдается уремический перикардит. Наиболее эффективным методом лечения этих осложнений является гемодиализ.