Гипокальциемия может приводить к изменениям на ЭКГ -- удлине­нию интервалов ОТ, ST, инверсии зубца Т, в редких случаях возможна пол-

ная блокада.

Гиперкальциемия — повышение концентрации кальция в плазме взрослых до уровня свыше 10,1 мг/100 мл при нормальном содержании альбуминов и глобулинов.

Причины и механизмы развития гиперкальциемии. Частой при­чиной гиперкальциемии является первичный гиперпаратиреоз, который в 85 % случаев обусловлен аденомой паращитовидных желез (локали­зованной в одной или четырех паращитовидных железах) и в 15 % слу­чаев — гиперплазией этих желез. Нередко гиперкальцием и я сопутствует злокачественным новообразованием — раку легких, молочной железы, предстательной железы, болезням крови (миелома, лимфома). Биохи­мические изменения при первичном гиперпаратиреозе обусловлены влиянием на гомеостаз кальция повышенной концентрации в плазме па-ратгормона и 1,25-дигидроксивитамина D3. Паратгормон вызывает ги-перкальциемию путем стимуляции резорбции кости остеокластами и уменьшения экскреции, кальция почками. Помимо этого, паратгормон уве­личивает синтез 1,25-дигидроксивитамина D3, который повышает аб­сорбцию кальция кишечником.

Разные механизмы определяют гиперкальциемию при злокачест­венных новообразованиях. При раке легких и карциноме почек опухоль продуцирует гуморальный фактор, способствующий резорбции кост^ и увеличению реабсорбции кальция канальцами почек. При миеломе при­чиной гиперкальциемии является продукция лимфокинов, способных сти­мулировать остеокласты. Не полностью ясны механизмы, вызывающие гиперкальциемию при других новообразованиях.

Причинами гиперкальциемии при саркоидозе и других гранулема-тозных процессах являются высвобождение и увеличение концентра­ции в крови 1,25-дигидроксивитамина D3, который продуцируется гра-нулематозной тканью. В редких случаях причинами гиперкальциемии могут быть интоксикация витамином D, витамином А, применение из­быточного количества антацидов, тиазидов.

Последствия гиперкальциемии. При гиперкальциемии подавля­ется секреция паратгормона и увеличивается высвобождение кальцитонина. Кальцитонин вызывает падение резорбции кости; наряду с этим уменьшается синтез 1,25-дигидроксивитамина D3. Эти метаболические изменения способствуют нормализации уровня кальция в плазме.

При гиперкальциемии возможны патологические проявления со стороны ЦНС, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой сис­темы и почек. Неврологические расстройства при гиперкальцемии вы­ражаются в сонливости и летаргии, которые следуют за головными бо­лями, раздражительностью. В некоторых случаях возможна спутанность сознания, в тяжелых случаях — ступор: Нередко возникают мышечная слабость, гипотония мышц. Среди нарушений желудочно-кишечного тракта возможно появление, анорексии, тошноты и рвоты, главным об­разом наблюдающиеся при первичном гиперпаратиреозе; у многих пациентов с гиперкальцйемией развивается артериальная гипертензия, однако не получено доказательств определенной корреляций между гипертензией и гиперкальциемией. Гиперкальциемия влияет на функ­цию миокарда, оказывает инотропный эффект (увеличивает сократи­мость миокарда) и укорачивает систолу желудочков (хронотропный эффект). При повышении концентрации кальция в сыворотке до 13 мг/100 мл возможны изменения на ЭКГ — укороченные интервалы QT.

Дигоксин и кальции оказывают на миокард синергический эффект. У пациентов с гиперкальциемией нарушается способность концентри­ровать мочу, поскольку гиперкальцизмия способствует резистентности собирательных трубок к эффекту АДГ. Механизм не выяснен. При гиперкальциемии. возможно развитие.метаболического алкалоза, меха­низм его также не выяснен.

Нарушениебалансафосфатов

Около 85 % фосфора находится в костях, ,14% — в клетках мягких тканей, 1 % во внеклеточной жидкости. Фосфор необходим для проч­ности костей и является их существенным элементом. Дефицит фосфо­ра способствует размягчению костей.

Около 70 % фосфора крови представлено фосфолипидами и 30 % — неорганическими фосфатами. Анализ концентрации фосфатов, прово­димый в клинических лабораториях, относится к неорганической фрак-ции фосфора. Неорганические фосфаты циркулируют или в свободной форме (85%) или — в связанном с белком сострянии (15 %). При физи­ологическом значении рН около 50% свободных фосфатов циркулиру­ют в свободной форме НРО4 и 40% как компонент солей натрия, кальция и магния, 0,01%, — в виде РО4-

В норме уровень фосфатов в плазме взрослых составляет 2,5—4,5 мг/100 мл. Фосфаты плазмы являются "обменным фондом» между разными органами, содержащими фосфаты, и органами, регулирующими уровень фосфатов (тонкая кишка, почки, кости, клеточные фосфаты). Кроме того, фосфаты являются буферной системой. Регуляция баланса фосфатов почками — один из важных механизмов стабилизации кислот­но-основного баланса.

Три органа регуливуют баланс фосфатрв: кишечник, где всасываются фосфаты; почки — главный орган, выделяющий фосфаты; кости, где локализуется резервуар фосфатов.

Уровень фосфатов в крови регулируется паратиреоидным гормоном 1,25-дигидрохолекальциферолом и кальцитонином, т.е. регуляция уровня фосфатов и кальция тесно связана между собой.

Гипофосфатемия — снижение концентрации неорганических фосфатов в плазме (сыворотке). Гипофосфатемия может не отражать общего содержания фосфора. Нерезкое снижение фосфатов (до 1-2,5 мг/100 мл) обычно не приводит к каким-либо серьезным расстрой­ствам, снижение фосфата до уровня ниже 1 мг/100 мл совпадает с раз­витием клинических симптомов и требует коррекции.

Причины гипофосфатемии. Различают умеренную и тяжелую гипофосфатемию. Умеренной гипофосфатемии могут способствовать три основных фактора: увеличение потери фосфатов с мочой (гиперпаратиреоз, дефицит витамина D, остеомаляция при онкологических заболеваниях, алко­гольная интоксикация, ацидоз, увеличение объема внеклеточной жидкости, лекарственные средства — кальцитонин, диуретики, глюко- и минералокортикоиды); падение всасывания фосфатов кишечником (применение антацидов, дефицит витамина D, злоупотребление алкоголем, голодание); приток фосфатов в клетки (снижение массы тела, респираторный алкалоз, интоксикация салицилатами, введение инсулина, глюкозы, фруктозы).

Тяжелая гипофосфатемия может развиваться при синдроме абсти­ненции, снижении массы тела, нарушении всасывания фосфатов в кишеч­нике, диабете, диабетическом катоацидозе.

Обычно тяжелая гипофосфатемия сочетается с падением общего содержания фосфора. При тяжелой гипофосфатемии могут нарушаться функции различных органов. Гипофосфатемия прежде всего приводит к снижению 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, что способствует повы­шенному поглощению кислорода гемоглобином и тканевой гипоксии. Наряду с этим возникают падение в тканях аденозинфосфата и последу­ющее снижение усвоения клетками микроэргов. Наряду с дисфункцией эритроцитов развивается дисфункция лейкоцитов (нарушение хемотак­сиса, бактерицидных свойств), тромбоцитов (тромбоцитопения, тенден­ция к геморрагиям).