Метаболический и респираторный алкалоз способствует гипокали­емии, однако механизмы, обусловливающие гипокалиемию при алкало­зе, не полностью ясны.

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в плазме до уровня выше 5 мэкв/л.

Причины гиперкалиемии. Увеличенное поступление калия в плазму может быть связано с избыточным поступлением его извне или обуслов­лено увеличением выхода калия из клеток.

Стабилизация гиперкалиемии может быть обусловлена нарушени­ем экскреции калия почками или быть следствием внепочечных причин. В клинических условиях нередко встречается ятрогенная гиперкалиемия — при введении в высоких дозах хлорида калия или калиевой соли пенициллина и потреблении продуктов, богатых калием.

Эндогенным источником гиперкалиемии является интенсивное по­ступление калия из клеток при рабдомиолизе, быстром рассасывании опухоли при химиотерапии, внутрисосудистом гемолизе, массивном же­лудочно-кишечном кровотечении, а также при интенсивной мышечной нагрузке, например во время марафона.

Различные факторы могут вызывать изменение распределения внут­риклеточного калия и способствовать выходу его во внеклеточное про­странство. Дефицит инсулина может способствовать гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности. При диабете повышение концен­трации калия бывает связано как с дефицитом инсулина, так и с осмоти­ческим эффектом глюкозы, однако гиперкалиемия при этом более ве­роятна при наличии сопутствующей почечной недостаточности или гипоальдостеронизме. Гиперкалиемия может быть обусловлена ингиби-цией активности Nа+-, К+-насосов, что наблюдается при применении сер­дечных гликозидов.

Гиперкалиемия при нарушении выделения калия почками наблю­дается при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, но в некоторых случаях развитие гиперкалиемии возможно при умеренном снижении клубочковой фильтрации или даже нормальном ее уров­не. К таким случаям относятся неадекватное высвобождение натрия в дистальных канальцах и падение потока мочи в дистальных канальцах при недостаточности надпочечников (болезнь Адцисона), нарушении ту-булярной секреции калия (обстуктивная уропатия, тубулоинтерстициальные нефропатии), а также при использовании спиронолактонов.

Последствия гиперкалиемии, Гиперкалиемия изменяет функцию возбудимости тканей в связи со снижением соотношения внутриклеточного и внеклеточного калия. Последствия этих изменений особенно вредны для состояния сердца. Тяжесть электрокардиографических изменений обычно параллельна степени повышения калия в сыворотке. Однако тяжелая форма гиперкалиемии в некоторых случаях может не соответст­вовать изменениям на ЭКГ. Высокий остроконечный зубец Т—ранний признак гиперкалиемии; в более тяжелых случаях обнаруживаются уплощение зубца Р, расширение комплекса QRS. В некоторых случаях гиперкалиемия может быть следствием технических погрешностей (ис­следование гемолизированной сыворотки, неправильная техника забора крови).

Нарушениебалансакальция

Кальций играет первостепенную роль в метаболических и многих фи­зиологических процессах организма человека. Он является главным со­ставным элементом костей. Ионы кальция играют важную роль в переда­че внутриклеточных сигналов, различных реакциях ферментов, коагуляции крови. Кальций определяет нервно-мышечную проводимость. Регуляция стабилизации баланса кальция — процесс большой важности. 99 % кальция (приблизительно 1000 г) сосредоточено в костях. На­ряду с этим кальций содержится в плазме и внеклеточной жидкости. Кон­центрация кальция в плазме составляет 8,9—10,1 мг/100 мл или 2,23— 2,52 мэкв/100 мл. Концентрация ионизированного кальция при рН 7,4 колеблется от4,75 до 5,20 мг/100 мл. Количество ионизированного каль­ция варьирует в зависимости от величины рН: алкалоз уменьшает кон­центрацию ионизированного кальция, ацидоз оказывает обратный эф­фект. Общая концентрация кальция в плазме зависит от содержания альбуминов и глобулинов: уменьшение или увеличение содержания аль­буминов в плазме на каждый 1 г/100 мл соответственно уменьшает или увеличивает содержание кальция сыворотки на 0,8 мг/100 мл.

Баланс кальция зависит от количества кальция, абсорбированного кишечником, реабсорбированного почечными канальцами, и количества, выделенного с-калом и мочой. В среднем здоровый человек ежедневно потребляет 600—1000 мг кальция и теряет около 100 мг.

Стабилизация содержания кальция в плазме поддерживается вли­янием паратиреоидного гормона (паратгормона), витамином D и кальцитонином. В зависимости от уменьшения или увеличе­ния содержания кальция в плазме стимулируется (или блокируется) высвобождение (или синтез) паратгормона, что вызывает мобилизацию или снижение мобилизации кальция из костей, и соответственно повышение (или снижение) содержания в сыворотке 1,25-дигидроок-сивитамина D3 — активного метаболита витамина D, который увеличи­вает (или снижает} реабсорбцию кальция проксимальными канальца­ми.

Гимокальциемия — понижение концентрации кальция в плазме до уровня 8,8 мг/100 мл и ниже, однако этот показатель не всегда отражает концентрацию ионизированного кальция. Например, при гипоэльбумине-мии низкая концентрация кальция в плазме может сочетаться с нормаль­ным содержанием ионизированного кальция.

Причины гипокальцнемии и механизмы, способствующие ее раз­витию. Причиной гипокальциемии может быть нарушение высвобождения или синтеза паратгормона паращитовидными железами. Различают пер­вичный, или идиопатический, гипопаратиреоз и псевдогипопэратиреоз. Гилокальциемия может наблюдаться при разных патологических процессах: злокачественных новообразованиях, острой и хронической почечной недостаточности, остром панкреатите, дефиците витамина D. Механизмы, обусловливающие гипокальциемию при разных заболевани­ях, неодинаковы. При злокачественных новообразованиях предполагается влияние медиаторов, высвобождаемыхопухолевыми клетками и способ­ствующих стимуляции функции остеобластов и усилению образования кости.

При острой и хронической почечной недостаточности гипокальцие-мия обусловлена нарушением продукции 1,25-дигидроксивитамина D3 клетками проксимальных канальцев, приводящей к дефициту витамина D, а также задержкой фосфатов. Дефицит витамина D сопровождается гипокальциемией и гипофосфатемией, в результате чего может развить­ся вторичный гиперпаратиреоз. Некоторые лекарственные средства — противосудорожные, фенобарбитал — могут обусловить главным обра­зом гипокальциемию предположительно вследствие их способности снижать концентрацию 1,25-гидроксивитамина D3 в сыворотке.

Последствия гипокальциемии. Клинические проявлениягипокальциемии обычно развиваются при снижении кальция до уровня ниже 7 мг/100 мл, но более характерны при быстром снижении кальция. Повышенная возбудимость нервной ткани может способствовать тетании или спонтанному сокращению мышц, особенно областей кистей и стоп. При быстром снижении кальция возможен ларингоспазм. Тетанию могут: провоцировать эмоциональное напряжение, физическая нагрузка, бе­ременность, тошнота и рвота.