Нарушениеэлектролитногобаланса

Биологические жидкости организма человека (внутриклеточные и внеклеточные) представляют собой растворы, содержащие электроли­ты. Определенный ионный состав жидкостей необходим для поддержа­ния многих жизненных процессов. Например, функция некоторых фер­ментов оптимальна только в условиях определенной концентрации ионов и величины рН. Эффект многих гормонов осуществляется благодаря из­менению проницаемости клеточной мембраны для некоторых ионов. Ионный состав внутри клетки значительно отличается от ионного состава внеклеточной жидкости

Калий — преобладающий катион внутри клетки; магний и фосфаты также сосредоточены в основном внутри клетки. В противоположность этому натрий содержится преимущественно во внеклеточной жидкости.

Нарушениебалансанатрия

Объем внеклеточной жидкости главным образом зависит от общего содержания натрия и сопровождающих его анионов в данной области. Изменение содержания натрия сопровождается параллельным измене­нием объема жидкости, что необходимо для постоянства ее осмоляльности. У здорового человека осмоляльность внеклеточной жидкости оста­ется постоянной (около 285 мОсм/кг Н2О).

Главную роль в регуляции ионного состава и объема жидкостей иг­рают почки. Изменение объема биологических жидкостей вызывает соот­ветствующий ответ регулирующих систем почек; так, увеличение объема способствует увеличению экскреции натрия и воды, и, наоборот, умень­шение объема вызывает снижение экскреции натрия. Эта закономерность нарушается при патологических процессах: если задержка натрия пре­обладает над его экскрецией, объем внеклеточной жидкости значитель­но увеличивается и развиваются отеки; если преобладает экскреция нат­рия, наблюдается падение содержания натрия во внеклеточной жидкости и уменьшение объема внеклеточной жидкости.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в сыворотке крови ниже 135 мэкв/л. Развитию гипонатриемии способствуют: потеря натрия при рвоте, поносе, перераспределение жидкости в «третье» пространство (ожоги, перитонит, панкреатит, рабдомио-

лиз):потеря натрия почками при лечении диуретиками, развитии осмо­тического диуреза — заболеваниях, сопровождающихся накоплени­ем осмотически активных веществ в крови (глюкоза, мочевина), или при использовании осмотических диуретиков (маннит); при некото­рых заболеваниях почек (интерстициальный нефрит, медуллярный кистоз, обструкция мочевых путей); гиперволемия с выраженным отечным синдромом (сердечная не­достаточность, цирроз печени, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность).

Гипонатриемия может отражать снижение общего содержания на­трия в организме, но при некоторых состояниях снижение концентра­ции натрия в плазме сопутствует его нормальному или даже увеличен­ному общему содержанию. Это связано с тем, что разные причины вызывают неодинаковую интенсивность потери натрия и воды и в зави­симости от соотношения интенсивности потери последних развивают­ся гиповолемическая гипонатриемия, гиперволемическая гипонатриемия и эуволемическая гипонатриемия.

При гиповолемической гипонатриемии потеря натрия несколь­ко преобладает над потерей воды, хотя имеет место значительное сни­жение общего содержания воды, развивается гипоосмоляльность плаз­мы. Это расстройство гомеостаза чаще наблюдается при применении диуретиков. В некоторых случаях гиповолемия, вызванная, например, снижением внутри сосуд и сто го объема или перераспределением жид­кости в «третье» пространство, может обусловить стимуляцию высво­бождения АДГ и способствует задержке жидкости.

В большинстве случаев гипонатриемия не приводит к каким-либо клиническим симптомам. При падении осмоляльности плазмы меняется осмотический градиент гематоэнцефалического барьера, возникает уси­ленное движение воды к мозгу, способствующее гипергидратации кле­ток мозга и развитию мозговой симптоматики. Жалобы пациентов на тош­ноту, общую слабость возникают при концентрации натрия в плазме ниже 125 мэкв/л; коматозное состояние развивается при содержании натрия в плазме ниже 110 мэкв/л.

При увеличении объема внеклеточной жидкости в некоторых случа­ях наблюдается гиперволемическая гипонатриемия. Это расстройство развивается при сердечной недостаточности или других заболеваниях, сопровождающихся уменьшением «эффективного» объема крови, оте­ками и увеличением общего содержания натрия. При этом, несмотря на значительное увеличение содержания воды, увеличивается секреция АДГ (неосмотическая стимуляция), также способствующая задержке воды и развитию отеков.

При умеренно выраженной гиперволемии, обусловленной изби­рательной задержкой воды (без сопутствующего увеличения общего со­держания натрия) может развиться эуволемическая гипонатриемия. В этих случаях отеков не бывает, несмотря на умеренное увеличение объема внеклеточной жидкости. Эуволемической гипонатриемии спо­собствует снижение экскреции воды, вызванное эктопической стиму­ляцией секреции АДГ. Это расстройство наблюдается при различных заболеваниях — злокачественных опухолях, инфекционных болезнях легких, туберкулезе, раке легкого, патологии ЦНС и определяется как синдром неадекватной секреции АДГ. Развитие этого синдрома мо­гут вызвать некоторые лекарства — наркотики, клофибрат, винкристин, нестероидные противовоспалительные препараты.

Гипернатриемия— увеличение концентрации натрия в плазме свыше 145 мэкв/л.

Развитию гипернатриемии способствуют: потеря воды желудочно-кишечным трактом (понос, рвота), кожей (ожоги); потеря воды почками (осмотический диурез, применение петлевых диуретиков, постобструктивный диурез); введение препаратов натрия с лечебной целью (при ацидозе, искус­ственном питании); избыток минерапокортикоидов.

Гипернатриемия может отражать увеличение общего содер­жания натрия в организме, но в некоторых случаях наблю­дается и при снижении общего содержания натрия.

Поскольку концентрация натрия главным образом определяет ос-моляльность внеклеточной жидкости, гипернатриемия отражает ее гиперосмоляльность. Если во внеклеточной жидкости накапливаются другие растворенные вещества, например мочевина или глюкоза, воз­никает гипертоничность внеклеточной жидкости или гиперосмоляр-ность. Хотя глюкоза относится к неэффективным осмолям, в условиях дефицита инсулина изменяется проницаемость клеточных мембран, что с одновременно высокой концентрацией глюкозы в крови ведет к гипе-росмолярности или гипертоничности плазмы. Гипертоничность и гипе-росмоляльность приводят к тяжелым расстройствам, например у боль­ных сахарным диабетом могут развиться значительная дегидратация, вызванная осмотическим диурезом, а также гиперосмолярная кома.

Гиперволемическая гипернатриемия обычно возникает при введении солей натрия или изотонического раствора натрия хлорида в больших количествах. Из других причин следует отметить первичный гиперальдостеронизм и синдром Кушинга. При гиперволемической ги­пернатриемии увеличение внеклеточного объема вызывается потерей внутриклеточной жидкости, в связи с чем развивается клеточная де­гидратация. Это проявляется расстройством функций ЦНС, нарушени­ем чувствительности, раздражительностью, очаговой неврологической симптоматикой, лихорадкой, жаждой.