1. Сердечно-сосудистая система является важной составной частью систем кислородного снабжения организма. Следовательно, нарушения функции этой системы предполагают появление признаков неадекватного кислородного обеспечения в условиях физических нагрузок или даже в покое.

2. Анатомо-функциональной основой большинства пороков сердца являются "шлюзы" (стенозы и другие деформации кровеносного русла и недостаточность клапанов в нем, нарушающие кровоток в естественном направлении) либо шунты со сбросом крови из одного русла в другое. Возможно сочетание шунтов со шлюзами.

3. Как показали исследования В.Йонаш (1962, 1966), И.А.Кассирского, Г.И.Кассирского (1964), С.Ф.Олейник (1961) поток крови при деформации кровеносного русла и шунтах сопровождается вихреобразованием. Принципиально важно то, что вихревые (турбулентные) потоки тем интенсивнее, чем выше линейная скорость, больше объем потока и максимальной интенсивности он достигает в той полости, куда выбрасывается кровь. В связи с этим предпосылкой к распознаванию сути гемодинамических нарушений должно быть выявление факта наличия вихревого кровотока, определение его интенсивности, места наибольшей выраженности и распространения, а также в связи с фазами сердечного цикла.

4. Согласно исследованиям указанных выше авторов следствием достаточно выраженного вихревого кровотока является шум. Если исходить из посылки, что вихревой поток сам по себе и возбуждаемое им колебание стенок кровеносных полостей и их внутренних структур является главным генератором шума, то целенаправленное исследование сердечных шумов аускультативно и по ФКГ следует признать одним из наиболее важных методов диагностики пороков системы кровообращения. Элементарная простота и абсолютная безвредность применения в любых условиях лишний раз подчеркивает ценность аускультации и важность умения ею пользоваться.

5. В руководствах по ЭКГ отмечается, что любые помехи в кровообращении создают предпосылки к повышению нагрузки на тот или иной отдел сердца, а в результате гиперфункции - к гипертрофии, увеличению размеров (З.Л.Долабгян, 1993). Например, при резком клапанном стенозе легочной артерии выброс достаточного объема крови через суженное отверстие возможен только при значительном повышении давления в правом желудочке. Миокард этого желудочка у здорового человека не в состоянии создать компрессию, достаточную для обеспечения адекватного кровотока через стенозированный отдел. Это становится посильным только для гипертрофированного миокарда правого желудочка. Поскольку желудочек будет изменяться за счет прироста массы миокарда, общие размеры могут увеличиваться не очень значительно.

При перегрузках сердца объемом (септальные дефекты, недостаточность клапанов) сердце увеличивается не столько за счет гипертрофии миокарда, сколько за счет увеличения полости на объем дополнительно поступающей в нее крови.

Таким образом, важным компонентом в диагностике пороков сердца оказывается выяснение наличия и выраженности перегрузок тех или иных отделов сердца и изменение их размеров. Указанные изменения доступны распознаванию методами ЭКГ и рентгенологического исследования.

6. Шунтирование крови через дефекты перегородок сердца и межсосудистые сообщения справа налево (венозной крови в артериальное русло) или слева направо (артериальной крови в венозное русло) неизбежно приводит к изменениям в бассейнах большого или малого кругов кровообращения. Основными из них являются:

6.1. При сбросе венозной крови в артериальное русло - синдром артериальной гипоксемии (не путать с гипоксией), одним из выражений которого является цианоз кожных покровов и слизистых. Лабораторное исследование показывает снижение насыщения артериальной крови кислородом ниже 96%.

6.2. Сброс артериальной крови в венозное русло на уровне сердца и магистральных сосудов увеличивает легочной кровоток. Протекающая по сосудистому руслу кровь представляет собой среду со взвешенными в ней форменными элементами, среди которых основным содержанием переносчика кислорода - эритроцита - является гемоглобин. Наличие атомов железа в молекуле гемоглобина делает кровь рентгенконтрастной, что в свою очередь делает возможным использовать рентгеновское исследование для оценки легочного кровотока.

7. Как отмечалось выше, наиболее частыми синдромными проявлениями пороков сердца являются шлюзы, шунты и их сочетания. Первые из них - шлюзы, представляют собой деформации, нарушающие поток крови в естественном направлении из-за препятствия (стеноза) или обратного выброса крови при недостаточности клапанов. Адекватный кровоток в таких условиях возможен лишь при повышении давления в русле перед шлюзом. Кроме локальных стенозов и недостаточности клапанов возможны и реально встречаются другие изменения, затрудняющие естественный кровоток. К их числу относятся генерализованный спазм и затем склероз обширного бассейна сосудов. Если такие сужения развиваются в сосудах большого круга, избыточное сопротивление приводит к синдрому артериальной гипертонии. При аналогичных изменениях сосудов малого круга - развивается синдром легочной гипертензии.

Препятствия венозному кровотоку создаются любыми изменениями, сопровождающимися повышением давления в правом предсердии. Самыми частыми их причинами являются миокардиальная недостаточность (из-за срыва компенсации при пороке, миокардите) или сдавпение сердца при перикардите, трикуспидальные пороки.

Сказанное ориентирует на то, что врач должен располагать средствами определения факта и степени повышения давления на уровне центральных вен большого круга. Современное медицинское оборудование позволяет измерить давление фактически во всех отделах кровеносного русла. Возможности поликлинического врача в этом отношении существенно ограничены. Тем не менее умелое использование имеющихся простых методов позволяет получить достаточно объективную информацию.

Повышение давления в центральных венах сопровождается их набуханием (хорошо видно на шее), пропотеванием жидкости в ткани (увеличением печени, отеки) или в полости (асцит, гидроторакс).

Изменения давления в артериях большого круга доступны оценке методом Короткова при соблюдении требований к выполнению этого исследования (см. ниже). Кроме того, повышение давления в аорте обуславливает более интенсивное захлопывание аортальных клапанов. Следовательно, усиление II тона над аортой может быть косвенным симптомом артериальной гипертонии.

Логика и практика показывают, что звучание второго сердечного тона над легочной артерией можно и должно использоваться в качестве критерия наличия и выраженности легочной гипертензии.

Из представленного видно, что клиническое обследование больного традиционными методами при рациональной оценке получаемой информации дает возможность врачу в условиях поликлиники понять суть и выраженность функциональных нарушений в системе кровообращения, составляющих основу правильного диагноза.

Одним из важных условий правильной трактовки данных обследования больного является знание врачом наиболее важных анатомо-функциональных характеристик деятельности сердечно-сосудистой системы. Центральное место в ней занимает функция сердца как насоса, в котором компрессия создается силой миокарда, а движение крови в одном направлении регулируется системой клапанов. Предсердия нагнетают кровь в желудочки, сопротивление которых во время диастолы и сопротивление широких атриовентрикулярных отверстий невелико. Для преодоления этого сопротивления достаточно давления в 4-8 мм рт.ст. Так как стенки левого желудочка более массивны, а значит и ригиднее, поток крови в него встречает несколько большее сопротивление, чем в правый желудочек. Поэтому систолическое давление в левом предсердии на 2-3 мм рт.ст. выше, чем в правом. По той же причине при наличии сообщения между предсердиями кровь через дефект сбрасывается слева направо. Для потока крови из правого предсердия через дефект в левое необходима какая-либо помеха потоку в правый желудочек, (чрезмерная гипертрофия его стенок, аномалии трикуспидального клапана). Правый желудочек выбрасывает кровь в малый круг, для преодоления которого достаточно давления в 20-30 мм рт.ст. Такое систолическое давление и в легочной артерии. Диастолическое давление в ней примерно на половину ниже систолического, и под этим давлением захлопываются легочные клапаны, создавая звучание легочного компонента II сердечного тона. Чем выше сопротивление сосудов малого круга, тем большее давление должно быть создано, чтобы преодолеть сопротивление и тем под большей силой будут закрываться легочные клапаны (акцент II тона).