Замедление эвакуации при язве желудка увеличивает продолжительность контакта HCl со слизистой пилорического отдела, и даже при нормальной кислотности, соответствует ее изъязвлению. Вместе с тем, замедление эвакуации при язве желудка многими оспаривается.

Дуоденогастральный рефлюкс, который связывают с антиперистальтическими действиями 12-перстной кишки при повышенном давлении в ней на фоне слабости привратника, вызывает перемещение химуса в ретроградном направлении, в желудок. Желчные кислоты и лизолецитин, входящие в состав дуоденального содержимого, повреждают клеточные мембраны слизистой, нарушают защитный слой слизи и, тем самым, способствуют усилению обратной диффузии Н+. Усилению обратной диффузии Н+ придают особое значение в патогенезе язвы желудка. Полагают что при интенсификации этого, протекающего в норме процесса, развивается тканевой ацидоз, повреждаются клеточные мембраны, усиливается высвобождение гистамина, расстраивается микроциркуляция, что в конечном итоге ведет к некрозу и изъязвлению тканей. Считают, что усиленная обратная диффузия Н+ может при язве желудка маскировать возрастание кислотности желудочного сока.

Продукция желудочной слизи может нарушаться при атрофии слизистой, замедлении или избыточном ускорении (продуцируют слизь только зрелые клетки) регенерации клеток слизистой. Образование слизи снижается при действии салицилатов, индометацина, глюкокортикоидов, дефиците Са2+. Уменьшение количества слизи и изменение ее состава способствует усилению обратной диффузии Н+ и затрудняет нейтрализацию HCl бикарбонатом желудочного сока, поскольку слизь является той средой, в которой эта реакция осуществляется.

Повреждения слизистой возникают под влиянием этанола, дефицита Са2+ , действия глюкокортикоидов, атрофическом гастрите. Атрофия слизистой, алкоголь, глюкокортикоиды обуславливают замедление регенерации слизистой. То же имеет место при нарушениях кровоснабжения и гипоксии.

Нарушения кровоснабжения слизистой возникают при поражениях сосудов, нарушении их регуляции, расстройствах регионарной и системной гемодинамики. В результате нарушается клеточный метаболизм и замедляются процессы регенерации, слизеобразования, что снижает устойчивость клеток к повреждению. Р.Вирхов считал, что причиной язвенной болезни являются именно расстройства кровоснабжения слизистой. Показательно, что особенно часто язва возникает на малой кривизне желудка, обедненной кровеносными сосудами по сравнению с другими отделами желудка.

Нарушение образования бикарбоната связывают с дефицитом секретина или со снижением чувствительности к нему клеток протоков поджелудочной железы. Снижение секреции бикарбоната в желудке объясняют атрофией слизистой. Дефицит бикарбоната снижает ощелачивающую способность желудка и 12-перстной кишки и способствует проявлению повреждающего действия HCl.