Язвенная болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся рецидивирующим язвенным дефектом слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки. При заболевании наблюдаются различные диспепсические явления (тошнота, изжога, отрыжка, чередование запоров с поносами и др.), болевой синдром, нарушения переваривания пищи. Несмотря на определенные оговорки, считают, что язва желудка и 12-перстной кишки являются разными вариантами течения одного и того же заболевания - язвенной болезни. Помимо локализации, различия выражаются в том, что язвой желудка страдают, в основном, люди старшего возраста с нормальной и сниженной кислотностью желудочного сока, а язвой 12-перстной кишки - более молодые, с повышенной кислотностью, преимущественно с группой крови 0(I). Язва желудка склонна к малигнизации, я язва 12-прстной кишки - нет, при язве желудка, как пралило, эвакуаторная деятельность желудка снижена, при язве 12-перстной кишки - повышена, при язве желудка боли возникают спустя 10-30 минут после уды, а при язве 12-престной кишки - спустя 1,5-3 часа после приема пищи; кроме того, при язве 12-перстной кишки наблюдаются “голодные" и “ночные” боли. При язве 12-перстной кишки ярко выражены сезонные обострения, менее проявляющиеся при язве желудка.

Язвенная болезнь - полиэтиологическое заболевание, основную роль в возникновении которого играют нервно-психические сдвиги, алиментарные нарушения, вредные привычки, прием некоторых лекарственных препаратов, наследственно-конституцоинальные факторы, некоторые эндокринные нарушения. Многие считают, что язвенная болезнь возникает на фоне предшествующего гастрита и (или) дуоденита, которые рассматриваются, как “предболезнь”. Имеются данные о более высокой заболеваемости язвенной болезнью при сердечной и легочной недостаточности.

Убедительные доказательства главенствующей роли какого-либо из перечисленных факторов, как причины язвенной болезни, отсутствуют.

Нервно-психический фактор представляют себе как перевозбуждение ядер вагуса при психо-эмоциональном напряжении, стрессе и др., вследствие чего тонус вагуса повышается, что, в свою очередь, приводит к усилению сокоотделения и секреции HCl и, в конечном счете, к повреждению слизистой. Полагают, что при этом усиливается высвобождение глюкокортикоидов, угнетающих регенерацию слизистой и подавляющих слизеотделение. Считают, что, кроме того, что высвобождение ацетилхолина способствует ишемизации слизистой. Показано, что при обострениях язвы часто имеют место некрозы и повышение тонуса вагуса. В то же время, терапия многодневным сном и бромидами оказалась неэффективной.

Алиментарный фактор. Считают, что прием пищи, травмирующей слизистую, особенно в области малой кривизны (“желудочная дорожка”), в сочетании с сокогенным действием пищевых веществ способствует язвообразованию. В то же время, имеются многочисленные данные о том, что механически щадящая диета не влияет на течение заболевания. Вместе с тем, нарушения привычного ритма питания, нарушения пережевывания пищи способствуют возникновению язвенных дефектов.

Язва часто (чаще, чем в генеральной совокупности) возникает у курильщиков, при хроническом злоупотреблении алкоголем; определенную роль в развитии заболевания отводят злоупотреблению кофе. Считают, что кофеин усиливает отделение HCl, в том числе, стимулируя высвобождение гастрина. Ульцерогенный эффект никотина объясняют его угнетающим влиянием на секрецию бикарбоната желудком и поджелудочной железой, на отделение бикарбоната желчью и на слизеобразование, а также стимулирующим действием на выработку HCl и пепсина. Кроме того, никотин способствует эвакуации пищевых масс из желудка и возникновению дуодено-гастрального рефлюкса. Алкоголь в больших концентрациях угнетает, но в малых стимулирует секрецию HCl и пепсина, нарушает регенерацию слизистой, оказывает прямое цитолитическое действие, снижает слизеобразование, угнетает секрецию бикарбоната, способствует обратной диффузии Н+, вызывает хронические гастриты и дуодениты.

Ульцерогенное действие таких лекарственных средств, как резерпин, салицилаты, глюкокортикоиды, индометацин и других, объясняют их способностью усиливать секрецию HCl, пепсина, замедлять регенерацию слизистой и вызывать ее повреждения, усиливать обратную диффузию Н+.

Роль наследственного фактора подтверждается высокой встречаемостью язвенной болезни у близких родственников (отягощенный семейный анамнез отмечен у 30-75% больных язвой 12-перстной кишки). В числе предрасполагающих к язве 12-перстной кишки факторов отмечают группу крови 0(I), дефицит a-антитрипсина, a2-макроглобулина, фукопротеидов в крови, усиленное высвобождение в кровь гастрина.

Роль эндокринных расстройств подтверждается повышенной встречаемостью язвенной болезни у лиц с гиперфункцией паращитовидных желез, при дефиците кальцтонина, повышением уровня инсулина в крови при обострении язвенной болезни. Встречаемость язвенной болезни повышена также при сердечной и легочной недостаточности. Считают, что ульцерогенное действие при этом оказывают ишемия и гипоксия слизистой желудка и 12-перстной кишки и гиперкапния.

Патогенез язвенной болезни сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии, повреждающими слизистую, и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

К факторам, усиливающим агрессию, относят усиленное образование HCl и пепсина, ускорение эвакуации пищи из желудка (при язве 12-перстной кишки) и замедление эвакуации (при язве желудка), а также дуодено-гастральный рефлюкс (при язве желудка).

К защитным факторам относят адекватную продукцию желудочной слизи, ощелачивающее действие бикарбоната, вырабатываемого желудком, поджелудочной железой и входящего в состав желчи, активную регенерацию слизистой и ее неизменное кровоснабжение.

Считают, что в развитии язвы 12-перстной кишки основную роль играет кислотно-пептическая агрессия, а в развитии язвы желудка - снижение защитных свойств слизистой оболочки.

Увеличение продукции HCl, секретируемой париетальными (обкладочными) клетками тела и дна желудка, связывают с увеличением числа париетальных клеток, возрастанием их чувствительности к гистамину и гастрину, повышением тонуса вагуса, возрастанием выработки гастрина G-клетками желудка и 12-перстной кишки, нарушением образования в антральном отделе желудка соматостатина, в 12-перстной кишке секретина, холецистокинина и ГИП подавляющих в норме эффекты гастрина. Снижение выработки секретина, холецистокинина и ГИП объясняют либо перенапряжением аппаратов их синтеза в условиях постоянного стимулирующего действия избытка HCl и ускоренно эвакуирующейся пищи на слизистую 12-перстной кишки, либо с нарушением синтеза вследствие предшествовавшего заболеванию или присоединившегося дуоденита. Гиперплазия G-клеток, повышение их чувствительности и усиление выработки гастрина при язвенной болезни 12-перстной кишки могут быть наследственными.

Ускорение эвакуации пищи из желудка при язве 12-перстной кишки связывают с преобладающим влиянием гастрина, усиливающим моторику желудка, на фоне сниженной активности секретина, холецистокинина, ГИП, оказывающих обратное действие, со слабостью и дискоординацией двигательной активности привратника. Ускорение эвакуации пищи из желудка способствует закислению содержимого 12-перстной кишки и повреждающему действию HCl. Этому способствует часто наблюдаемые дуоденостаз, увеличивающий продолжительность контакта повреждающего агента со слизистой и отсутствие ретроперистальтики 12-перстной кишки, обеспечивающей перемешивание пищи с бикарбонатом.