Тромбоцитыпредставляют собой бесцветные безъядерные тельца сферической, овальной или палочкообразной формы диаметром 2–4 мкм. В норме содержание тромбоцитов в периферической крови составляет 200 000–400 000 на 1 мм3. Продолжительность их жизни – 8–10 дней. Стандартными красителями (азур-эозин) они окрашиваются в однородный бледно-розовый цвет. С помощью электронной микроскопии показано, что по структуре цитоплазмы тромбоциты сходны с обычными клетками; однако по сути они являются не клетками, а фрагментами цитоплазмы очень крупных клеток (мегакариоцитов), присутствующих в костном мозге. Мегакариоциты происходят из потомков тех же стволовых клеток, которые дают начало эритроцитам и лейкоцитам. Как будет показано в следующем разделе, тромбоциты играют ключевую роль в свертывании крови. Повреждения костного мозга под действием лекарств, ионизирующего излучения или при раковых заболеваниях могут приводить к значительному снижению содержания тромбоцитов в крови, что служит причиной спонтанных гематом и кровотечений.

4. Свертывание крови

Свертыванием крови, или коагуляцией, называется процесс превращения жидкой крови в эластичный сгусток (тромб). Свертывание крови в месте ранения – жизненно важная реакция, обеспечивающая остановку кровотечения. Однако этот же процесс лежит и в основе тромбоза сосудов – крайне неблагоприятного явления, при котором происходит полная или частичная закупорка их просвета, препятствующая кровотоку.

Гемостаз (остановка кровотечения).Когда повреждается тонкий или даже средний кровеносный сосуд, например при надрезе или сдавливании тканей, возникает внутреннее или наружное кровотечение (геморрагия). Как правило, остановка кровотечения наступает за счет образования в месте повреждения сгустка крови.

Через несколько секунд после повреждения просвет сосуда сокращается в ответ на действие высвобождаемых химических веществ и нервных импульсов. При повреждении эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов обнажается расположенный под эндотелием коллаген, на который быстро налипают циркулирующие в крови тромбоциты. Они высвобождают химические вещества, вызывающие сужение сосуда (вазоконстрикторы). Тромбоциты секретируют и другие вещества, которые участвуют в сложной цепи реакций, ведущей к превращению фибриногена (растворимого белка крови) в нерастворимый фибрин. Фибрин образует кровяной сгусток, нити которого захватывают клетки крови. Одно из важнейших свойств фибрина – его способность полимеризоваться с образованием длинных волокон, которые сжимаются и выталкивают из сгустка сыворотку крови.

Тромбоз– аномальное свертывание крови в артериях или венах. В результате артериальных тромбозов ухудшается поступление крови в ткани, что вызывает их повреждение. Это происходит при инфаркте миокарда, вызванном тромбозом коронарной артерии, или при инсульте, обусловленном тромбозом сосудов головного мозга. Тромбоз вен препятствует нормальному оттоку крови от тканей. Когда происходит закупорка тромбом крупной вены, вблизи места закупорки возникает отек, который иногда распространяется, например, на всю конечность. Случается, что часть венозного тромба отрывается и попадает в кровоток в виде движущегося сгустка (эмбола), который со временем может оказаться в сердце или легких и привести к опасному для жизни нарушению кровообращения.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к внутрисосудистому тромбообразованию; к ним относятся: 1) замедление венозного кровотока вследствие малой физической активности; 2) изменения сосудов, вызванные повышением кровяного давления; 3) локальное уплотнение внутренней поверхности кровеносных сосудов вследствие воспалительных процессов или – в случае артерий – вследствие т.н. атероматоза (отложения липидов на стенках артерий); 4) повышение вязкости крови вследствие полицитемии (повышенного содержания в крови эритроцитов); 5) увеличение количества тромбоцитов в крови.

Как показали исследования, последний из перечисленных факторов играет особую роль в развитии тромбоза. Дело в том, что целый ряд содержащихся в тромбоцитах веществ стимулирует образование кровяного сгустка, а потому любые воздействия, вызывающие повреждение тромбоцитов, могут ускорять этот процесс. При повреждении поверхность тромбоцитов становится более липкой, что приводит к их соединению между собой (аггрегации) и высвобождению их содержимого. Эндотелиальная выстилка кровеносных сосудов содержит т.н. простациклин, который подавляет высвобождение из тромбоцитов тромбогенного вещества – тромбоксана А2. Большую роль играют также другие компоненты плазмы, препятствующие тромбообразованию в сосудах за счет подавления ряда ферментов системы свертывания крови.

Попытки предотвратить тромбозы до сих пор дают лишь частичные результаты. В число профилактических мер входят регулярные физические упражнения, снижение повышенного кровяного давления и лечение антикоагулянтами; после операций рекомендуется как можно раньше начинать ходить. Следует отметить, что ежедневный прием аспирина даже в небольшой дозе (300 мг) уменьшает слипание тромбоцитов и значительно понижает вероятность тромбозов.

5. Группы крови

У человека и высших животных на поверхности клеток крови, особенно эритроцитов, имеются генетически обусловленные факторы – т.н. вещества групп крови. Эти факторы имеют огромное значение при переливании крови, поскольку именно они в основном определяют совместимость крови донора и реципиента. Они служат также объектом генетических исследований и используются в судебной медицине (например, при установлении отцовства).

Факторы групп крови – это макромолекулы, относящиеся к классу мукополисахаридов; они присутствуют на поверхности эритроцитов и представляют собой группу особых антигенов, т.н. агглютиногенов. Кроме того, в плазме крови большинства людей содержатся антитела, или агглютинины, реагирующие с определенными агглютиногенами. Такого рода иммунная реакция возникает в случае переливания несовместимой крови. При этом мембраны донорских эритроцитов, несущие определенные агглютиногены, реагируют с агглютининами, присутствующими в плазме реципиента; в результате этого взаимодействия донорские эритроциты агглютинируют, т.е. слипаются друг с другом, так как между ними образуются мостики из антител.

Система АВ0.Основные агглютиногены крови были впервые описаны в 1900 К.Ландштейнером, который обозначил их буквами А и В. Эти два фактора дают четыре группы крови: А, В, АВ (в крови имеются оба фактора) и 0 (оба фактора отсутствуют). В таблице приведены антигены системы АВ0 и соответствующие им изоагглютинины. Эти антитела отсутствуют в крови новорожденных, но появляются уже в младенчестве – возможно, при контакте со сходными антигенами каких-то бактерий; действительно, при содержании экспериментальных животных в стерильных условиях изоагглютинины (т.н. естественные антитела) у них не образуются. Не считая исключительных случаев, большинство антител против факторов эритроцитов, не входящих в систему АВ0, образуется лишь после контакта организма с эритроцитами, несущими эти факторы.