Клиническая картина.

В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот и/ или метастатических, обращают на себя внимание при­знаки токсикоза — снижение аппетита или анорексия, плоская кривая динамики или резкая убыль массы тела, вялость или воз­буждение, повышение температуры тела, гипорефлексия, не­устойчивый стул, вздутие живота, одышка, тахикардия, приглу­шение тонов сердца, периоральный цианоз, акроцианоз, быстрая охлаждаемость при осмотре, бледность кожи, нередко с серова­тым или желтушным оттенком. Особенно характерен внешний вид больного, называемый «септический х а б и т у с»: быст­ро истощаемое беспокойство, подстаяывания или вялость, адина­мия; серо-бледный колорит кожи, часто с желтизной, геморрагия-ми, гнойничками, участками склеремы; изменение тургора тка­ней; вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки внизу живота и хорошо видимой венозной ее сетью; срыгиваняя, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул, анорексия; заострен­ные черты «сердитого» или амимичного лица, отсутствие прибав­ки массы тела; периодические подъемы температуры тела. Не­смотря на активную антибактериальную и другую комплексную терапию, симптомы токсикоза держатся или даже нарастают во интенсивности, умеренно увеличиваются в размерах печень и се­лезенка. Чем раньше от момента рождения начинается сепсис, тем тяжелее он протекает (см. табл. 68).

Наиболее типичные признаки развернутой клинической картины неонатального сепсиса и менингита представлены в табл.

Клинические симптомы бактериального сепсиса

и менингита у новорожденных по обобщенным

данным у 455 больных

(Клейн Дж„ 1984)

Молниеносный сепсис (септический шок) развива­ется чаще при грамположительных инфекциях, вызванных мик­робами, имеющими суперантигены (стафилококки, стрептококки, менингококки) еще в септицемическую стадию сепсиса с лихо­радкой, ознобом, признаками гипервозбудимости ЦНС: симпати-котонии. При грамотрицательном сепсисе также возможно раз­витие шока, но чаще при септикопиемической картине и уже по типу бактериально-токсического шока на фоне угнетения ЦНС, гипотермии, ваготонии. Различают по крайней мере две фазы септического шока. В первой фазе из-за эффекта избытка цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов) повышается потребление сосудистым эндотелием и тканями глюкозы, возникает лактат-ацидоз (вначале компенсированный, т. е. при неизмененной рН крови), повышается периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, но в частности, и из-за быстрого появ­ления прекапиллярного сосудистого шунтирования снижается капиллярная перфузия тканей. Это приводит к одышке, тахи­кардии при нормальном или повышенном центральном венозном давлении и минутном объеме сердца. В дальнейшем происходит повреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркули­рующими иммунными комплексами, тканевая гипоксия сопро­вождается отеком, скоплением крови в капиллярах, гиповоле-мией. Одновременно активируются агрегация тромбоцитов, ввутрисосудистое свертывание крови, ухудшаются реологиче­ские свойства, что вместе с гиповолемией и вызывает тяжелую сердечно-сосудистую недостаточность. Клинически в начальном периоде септического шока, несмотря на низкое артериальное давление, кожа имеет обычную окраску и температуру на ощупь. В это время типичны гипокапния, т. е. гипервентиляция при метаболическом ацидозе, олигурия, возбуждение, беспокой­ство, гиперкинезы, тремор, вздутие живота.

Во второй фазе шока при прогрессирующем ухудшении пе­риферической гемодинамики развивается сердечно-сосудистая недостаточность — нарастание тахикардии и одышки, расшире­ние границ относительной сердечной тупости, приглушение то­нов сердца, систолический шум, акроцианоз, пастозность или отеки (на спине, животе и др.), увеличение печени и др. Одно­временно появляются или усиливаются вялость, заторможен-ность, снижение мышечного тонуса, периодически могут быть дви­гательное беспокойство, судороги. Характерны пятнистая блед­ность и/или серость кожи (мраморный вид), пурпура и другие признаки ДВС-синдрома — кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, резкая олигурия или анурия, прогрессирование неврологических расстройств, желтухи. Особо резким бывает ухудшение состояния при развитии кровоизлия­ния в надпочечники (синдром Уотерхауса — Фридериксена). Ти­пичными для грамотрицательного септического шока являются не-крозы кожи. Подробнее о септическом шоке см. т. II, стр. 198.