1 компенсаторные 1 1 терминальные 1

Из приведенной схемы видно, что саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные. Первичнью (физиологические) механизмы существуют в здоровом организме и лишь при воздействии ца организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль сано генетических и выполняют следующие функции:

— приспосабливают организм к нормальному функци онированию при взаимодействии организма с чрезвычай ным раздражителем. Так, при действии низкой температу РЫ происходит перераспределение крови в организме, из

кровяного депо выбрасываются форменные элементы, что направлено на компенсацию кислородной недостаточнос

— препятствуют проникновению в организм патоген ного агента. Это обусловлено включением срочных реак ций (рвота, кашель, чихание и др.) или выведекием нор синками эпителиятрахеи и бронхов чужеродных частиц (пыли, пыльцы и др.), а таюке бактерицидным действием лизоцима, содержащегося в слюне и слеза людей;

— восполкяют функцию, нарушенную па’гогенным аген том, и тем самым препятствуют развитию патологического процесса. Например, при ослаблении сократительных свойств предсердий функцию дополнительного насоса бе рут на себя их ушкк, которые обычно слабо функциони руют и подключаются полноценно к сократмтельному акту сердца лишь в случае перегрузки сердечной мышцы.

Вторичные еаяогенетические механизмы возникают в организме в процессе развития болезни или патологичес кого состояния и формируются на основе возникших в организме “поломов” и выполняют следующие функции:

— участвуют в локализации патологического процесса, разрушении или выведеним из организма токсических ве ществ, продуктов жизнедеятельности микробов. Так, на пример, при воспалении возникает развитие венозной гиперемии, появление отека и выход лейкоцитов из сосу дов в ткани с образованием лейкоцитарного вала, препят ствие распространению инфекцми по организму, а попав шие в организм микробы образуют комплексы с антите лами, которые затем разрушаiотся фагоцитами и выводят ся из организма;

— участвуют в компенсации органов и систем организ ма. Так, например, при повышении нагрузки на сердце при пороi возникает компенсаторная гипертрофия сер дечной мышцы;

— вступают в действие терминальные, вторичные са ногенетические мехаим при грубых нарушениях струк туры органов и тканей. Так, развивающаяся сердечная не- достаточность может играть саногенетическую роль: ос лабление сократктелыиой функции сердечной мышцы пре дотвращает ее разрыв на фоне миомаляции на 5 — 9-е сутки после развития инфаркта.

Патогенетвческая роль савогеиетвческ чехак При действии болезнетворных факторов на организм

нередко сакогенетические механизмы играют патогенети ческую роль. При ишемии почек в юкстагломерулярном аппарате синтезируется и вьщеляется ренин, который вы зывает спазм сосудов, что способствует остановке крово течения. Однако ишемия почек может возникнуть и при общем сосудистом спазме на первой стадии гмпертоничес кой болезни. В этом случае продукция ренина усиливает спазм сосудов, в результате чего саногенетические меха низмы переходят в патогенетические. Аналогичный пере ход саногенетических механизмов в патогенетические на блюдается при действии или взаимодействии причины с собственными тканями, которые приобретают антиген ные свойства. На видоизмененные белки вырабатываются антитела, которые способны разрушать здоровые клетки.

При локальных изменениях в органах саногенетические механизмы также могут превращаться в патогенетические. Так, при острой очаговой ишемии (инфаркте) миокарда в сердечной мышце нарушается приток крови и кислоро да, что ведет к усилению гликолиза и получению энер гии. Однако такого усиления гликолиза в участках мно карла, окружающих зону ишемии, не происходит. Вслед ствие этого между зоной ишемии и окружающими тканя ми возникает высокая разность электрических потенциа лов, что может привести к развитию сердечных аритмий.

Смерть — прекращение жизни организма. Различают смерть естественную и патологическую (преждевременную). Естественная смерть наступает вследствие естественного прекращения жизни, изнашивания организма и угасания его функций в старости. Патологическая, или прекцевре менная смерть может быть насильственной (убийство, са моубийство) или возникает от болезни. Скоропостижной называют смерть, наступившую внезапно, например, от разрыва аорты при ее аневризме, рёрыва стенки желу дочков сердца после инфаркта миокарда, разрыва фалло пиевой трубы при вне$аточной беременности и тд,

Процесс умирания имеет следующие периоды, назы ваемые также терминальными состояниями — это пред агония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть и биологическая смерть. Iiредагональное состояние пред шествует агонии и характеризуется расстройством гемоди намики и дыхания. Резко падает артериальное давление, прогрессирует угнетение сознания, снижается электричес кая активность мозга, нарастает кислородное голодание

всех органов и тканей, все более усиливаю ло мере умирания и приближения агонии.

Терминальная пауза является переходным этапом от предагонального состояния к агонии и характеризуется внезапным прекращением дыхания и угасанием рогович ных рефлексов. длится терминальная пауза от нескольких секунд до З минут, после чего наступает агония.

Агония характеризуется глубоким нарушением функций коры полушарий головного мозга с одновременным воз буждением центров продолговатото мозга. Вначале исчеза ет болевая чувствительность, угасают все рефлексы, про исходит потеря сознания. Основным признаком агонии яв ляется нарушение дыхания, которое может быть слабым, редким или, наоборот, коротким, с максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыха ния. Ритм сердечных сокращений постепенно замед,ляется, пульс становится нитевидным. Эти процессы обратимы при оказании со медицинской помощи.

Клиническая смерть протекает в течение нескольких минут после полной остановки дыхания и кровообраще ния. длительность периода клинической смерти в основ ном связана со степенью кислородного голодания нервных клеток. В условиях нормальной температуры длительность периода клинической смерти не превышает 4-5 минут, в условиях же глубокой гипотермии этот период может быть удлинен ло нескольких десятков минут. В период клюв ческой смерти возможно провести восстановление функ ций органов и систем и осуществить таким образом ожив ление организма.

Биологическая смерть представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тка нях. достоверными признаками биологической смерти яв ляются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и т.д.).

Вывод.

Исход болезни может быть в виде выздоровления или смерти. Выздоровление сопровождается ликвидацией нарушений, вызванных болезнью, и восстановлением нормальных отношений со средой и бывает полным и неполным.

При полном выздоровлении исчезают все следы заболевания, и организм полностью восстанавливает защитно-приспособительные возможности.