аутоиммунных процессов.

В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекаетс участием комплемента.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов.

Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.

Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является блокада В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности аденилатциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у больных астмой.

На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.

Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.

Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и интранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат поздние токсикозы беременности, угроза выкидыша.

Формирование бронхиальной астмы происходит легче при наличии аллергического диатеза.

Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.

IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Полиэтиологичность язвенной болезни и сложность ее патогенеза обусловливают необходимость применения комплекса лечебных мероприятий. В то же время разноробразие клинических проявлений заболевания, характер его течения требуют строгого индивидуального лечения.

Язвенная болезнь характеризуется хроническим циклическим течением с чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому терапевтические мероприятия в различные фазы заболевания (обострение, неполная ремиссия, ремиссия) существенно отличаются.

Задача комплексной терапии - одновременно воздействовать на различные этиологические и патогенетические механизмы язвенной болезни. Прежде всего необходимо устранить все вредности, способствующие развитию заболевания и поддерживающие его хроническое течение. Основными принципами лечения язвенной болезни у детей и подростков являются, с одной стороны, снижение интенсивности агрессивных факторов, с другой - повышение активности факторов защиты.

Важнейшим условием успешной терапии является раннее ее начало.

Основной курс противоязвенного лечения должен быть проведен в стационаре, так как строгое соблюдение двигательного и диетического режимов на фоне колмплексной противоязвенной терапии значительно сокращает длительность фазы обострения.

В периоде обострения ребенку назначается постельный режим, продолжительность которого (от 1 до 3 нед) определяется выраженностью клинических проявлений заболевания. Покой успокаивает нервную систему, снижает двигательную активность желудка и внутрижелудочное давление.

Ночной сон должен быть достаточно продолжительным, при его нарушениях назначаются седативные и снотворные средства (препараты брома, фенобарбитал, димедрол, элениум). Обязательное пребывание ребенка на свежем воздухе.

Диетотерапия.

В основе лечения питанием лежит принцип щажения желудка - уменьшение стимулирующего влияния пищевых продуктов на секреторные железы, снижение перистальтики и тонуса желудка. Это достигается исключением механических и химических раздражителей.

Пищу следует принимать часто (до 7 раз в сутки) малыми порциями, между приемами пищи полезно назначать небольние порции (1/2 стакана) теплого кипяченого молока, оно связывает соляную кислоту, обогащает пищу белком, необходимым для заживления язвенного дефекта.

В основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета, состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.

В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается стол N 1а.Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней.

Oо мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев)

- до наступления стойкой ремиссии.

Обязательная составная часть диетического питания - фруктовые и овощные соки, обогащающие пищу витаминами.Среди овощных соков широко применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный фактор - витамин U.

Витаминотерапия.

Особое значение в лечении язвенной болезни имеют витамины, оказывающие благоприятное влияние на состояние обменных процессов в организме, секреторную и моторную функции желудка. Наиболее широко назначаются витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин).

Тиамин (витамин В1)улучшает самочувствие больных, уменьшает болевой и диспепсический синдромы, нормализует сок и аппетит. Его рекомендуется применять по 0,5-1 мл 3% р-ра 1 раз в день в/м, N 12-15. Пиридоксин (витамин В6) стимулирует обменные процессы, улучшает трофику и