Диффузное поражение коры передней и задней извилины.

Клинический диагноз и его обоснование

Учитывая жалобы больной ( на момент осмотра больная предъявляла жалобы на головную боль, нарушение менструального цикла в течении 3-х лет ), данные анамнеза ( считает себя больной в течении 3-х лет, когда стали беспокоить головные боли, возникающие ночью или под утро, на высоте болей отмечалась рвота. В это же время прекратились месячные ). С этими жалобами больная обращалась к гинекологу и невропатологу, и с ними же была госпитализирована в клинику нервных болезней больницы Петра Великого. 16.02.98г После проведенной терапии состояние больной несколько улучшилось: прошла головная боль, но месячные не пришли. Учитывая данные топического диагноза (отмечались нарушения со стороны III, UII, XII пар черепно-мозговых нервов, признаки поражения двигательного пути ( рефлекторный тетрапарез, данные компьютерной томографии от 27.02.98. и данные рентгенограммы от 27.02.98. у больной можно диагностировать: резедуальную энцефалопат с гидроцефалией и гипофизарно-эндокринными нарушениями.

Клинический диагноз: резедуальная энцефалопатия с гидроцефалией и гипофизарной эндокринопатией.

Дифференциальный диагноз.

В пользу опухоли свидетельствуют головные боли ночью и под утро, рвота на высоте болей и расширение желудочков мозга. Против опухоли говорит длительный период болезни и стабильность симптомов, нормальное глазное дно, также снижение гормонов гипофиза (искл. аденомы)

и отсутствие + ткани на томограмме. В пользу цистицеркоза свидетельствует отсутствие крупных объемных образований, неглубокие парезы, и невротический синдром. Против - тосутствие яйцев глистов в кале, низкая эозинофилия.

Против эхинококка говорит отсутствие эхинококковых кист в других органах, низкиая эозинофилия.

Спаечный процесс не подтверждается данными анамнеза: отсутствие мененгитов и травм.

Этиология, патоморфология и патогенез заболевания

Основными патогенетическими механизмами повышения внутричерепного давления являются избыточная продукция ликвора, затруднение оттока его при нормальной продукции, сочетание гиперсекреции с нарушенным оттоком.

Спинномозговая жидкость находится внутри головного и спинного мозга, заполняя желудочковую систему, правый и левый боковые, III желудочек, водпровод мозга (сильвиев), IU желудочек, центральный спинномозговой канал. Из IU желудочка она попадает в субарахноидальное пространство через срединную апертуру IU желудочка ( парное отверстие Мажанди) и латеральную апертуру IU желудочка ( непарное отверстие Лушки ) в заднем мозговом парусе.

Спинномозговая жидкость образуется в клетках сосудистых сплетений головного мозга, количество ее у человека относительно постоянно. В среднем оно составляет 120 - 150ml. Большая часть ликвора находится в подпаутинном пространстве. В желудочках содержится всего 20 - 40ml. Она вырабатывается непрерывно в количестве по 600 ml в течении суток и также непрерывно всасывается в венозные синусы твердой оболочки головного мозга через арахноидальные ворсинки. Скопление таких ворсинок в венозных синусах ( особенно их много в верхнем сагиттальном синусе) называют пахионовыми грануляциями. За счет притока и оттока этой жидкости обеспечивается постоянство ее объема в желудочках и в субарахноидальном пространстве. Частично происходит всасывание жидкости и в лимфатическую систему, что осуществляется на

уровне влагалищ нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки. Движение спинномозговой жидкости в разных направлениях связано с пульсацией сосудов, дыханием, движением головы и туловища.

Физиологическое значение спинномозговой жидкости многообразно. Прежде всего она служит как бы гидравлической подушкой мозга, которая обеспечивает механическую защиту ткани мозга при толчках и сотрясениях. Вместе с тем она является и внутренней средой, которая регулирует процессы всасывания питательных веществ нервными клетками и поддерживает осмотическое и онкотическое равновесие на тканевом уровне. Спинномозговая жидкость обладает также защитными свойствами (бактерицидными), в ней накапливаются антитела. Она принимает участие в механизмах регуляции кровообращения в замкнутом пространстве полости черепа и позвоночного канала. Спинномозговая жидкость циркулирует не только в желудочках и в субарахноидальном пространстве, она также проникает в толщу спинномозгового вещества по так называемым периваскулярным щелям (пространство Вирхова - Робена). Небольшое количество ее попадает и в периэндоневральные щели периферических нервов.

Затруднения оттока спинномозговой жидкости могут быть обусловлены нарушением проходимости ликвороносных путей ( окклюзионные формы ) и недостаточным ее всасыванием (арезорбтивные формы) или их сочетанием. Повышение давления спиномозговой жидкости наблюдается при воспалительных внутричерепных процессах (вследствие избыточной продукции жидкости или повышенной проницаемости стенок сосудов мозга), при опухолях, паразитарных цистах, рубцово – спаечных процессах между мягкой и арахноидальной оболочками, при краниостенозе, травме и лр.

Повышение давления ликвора приводит к повышению венозного давления в полости черепа, нарушению метаболической функции ликвора и т.п. Внутричерепная венозная гипертензия приводит к расширению диплоитических вен и вен глазного дна, что можно определить при офтальмоскопии.

Симптомокомплекс повышения внутричерепного давления складывается из общемозговых симптомов, связанных со сдавлением мозга и его оболочек. Больные жалуются на распирающую тупую головную боль в положении лежа, усиливающуюся по ночам и после сна, головокружение, тошноту, "мозговую" рвоту. У них выявляется брадикардия, увеличение вен в диаметре и тоек дийска зрительного нерва, плазморрагия на глазном дне; на рентгенограммах черепа - преждевременная пневматизация основной пазухи, остеопороз спинки турецкого седла, расширение турецкого седла, расширение диплоитических вен, усиление рисунка пальцевых вдавлений на костях свода черепа и др.

Гипертензионно-гидроцефалический синдром обусловлен увеличением количества спинномозговой жидкости в полости черепа и повышения внутричерепного давления. По локализации гидроцефалия бывает внутренней (ликвор накапливается в желудочках мозга), наружной (ликвор накапливается в субарахзноидальном пространстве) и смешанной.

При блокаде ликвороносных путей на уровне срединной и латеральной апертур IU желудочка или водопровода мозга развивается окклюзионный синдром. При острой окклюзии на уровне апертур IV желудочка расширяется IV желудочек мозга и наблюдается синдром Брунса: внезапное развитие тошноты, резкой головной боли, головокружения, атаксии; нарушается дыхание и сердечнососудистая деятельность. Эти явления усиливаются при повороте головы и туловища. В случаях окклюзии водопровода мозга развивается четверохолмный синдром: тошнота, рвота, глазодвигательные нарушения, вертикальный нистагм, парез взора вверх или вниз, "плавающий" взор, координаторные расстройства.