Межцентровое расстояние 64 мм.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб, данных анамнеза и физикального обследования можно поставить следующий диагноз: Смешанная глаукома правосторонняя I; Смешанная глаукома левосторонняя оперированная II с. Левосторонняя атерофакия.

Обоснование диагноза: глаукома, так как в анамнезе имеются жалобы на периодическое появление радужных кругов при взгляде на источник света, затуманивание зрения и боль в глазу. При осмотре: OD – симптом кобры, глубина передней камеры – 2 мм. OS – глубина передней камеры – 1,5 мм, состояние после синустрабекулэктомии (в верхнем отделе – плоская фильтрационная подушка).

Данные дополнительных методов исследования:

Трехчасовая тонометрия (пилокарпин):OD – 36-34-29-34-27-31-30

OS – 36-30-32-38-29-36-32

Гониоскопия: оба глаза – угол открыт, узкий, профиль угла – клювовидный. Пигментация трабекул.

Поле зрения ОS на маленькие объекты – до 40 градусов.

Глазное дно: OD – диск бледно-розового цвета, контуры четкие, экскавация расширена.

OS -

Смешанная глаукома, так как имеются признаки как закрытоугольной (при гониоскопии – угол глаза узкий, профиль угла клювовидный; в анамнезе – периодически появляющиеся боль в глазу, радужные круги при взгляде на источник света, затуманивание), так и открытоугольной глаукомы (при гониоскопии – угол открыт).

OD – Смешанная глаукома I – так как нет краевой экскавации ДЗН и специфических изменений в периферическом поле зрения.

OS – Смешанная глаукома II с – так как поле зрения на маленькие предметы – до 40 градусов, с – так как уровень внутриглазного давления – высокий (более 33 мм рт. ст.).

Левосторонняя атерофакия – так как в анамнезе – экстракция катаракты,интраокулярная линза и при объективном исследовании на фоне рефлекса с глазного дна – отверстия по оптической оси глаза.

Дифференциальный диагноз

1. Афакия: признаками афакии являются – глубокая передняя камера (у нашей больной OD – 2 мм ,OS – 1,5 мм), дрожание радужки (иридоденез) при движении глаза (отсутствует у нашей больной), резкое изменение рефракции глаза (если была эмметропия, то при афакии получится сильная гиперметропия, а у нашей больной была эмметропия, а стала миопия), острота зрения обычно не превышает 0,04 – 0,06 (у нашей больной – 0,3).

2.Катаракта: жалобы на снижение зрения, степень которого зависит от величины, интенсивности и места помутнения. Важным признаком является развитие близорукости в пожилом возрасте. Осмотр - если помутнение в хрусталике находится в области зрачка, то его можно увидеть невооруженным глазом; при боковом освещении помутнения линзы кажутся серыми, а в проходящем свете – черными на фоне красного рефлекса с глазного дна. Незаменимым методом исследования хрусталика является биомикроскопия с помощью щелевой лампы. Все перечисленные признаки отсутствуют у нашей больной.

3. Артифакия: в анамнезе катаракта левого глаза, оперативное лечение – экстракция катаракты (интраокулярная линза). В проходящем свете – на фоне рефлекса с глазного дна отверстия по оптической оси глаза – места фиксации интраокулярной линзы.

Окончательный диагноз

Смешанная глаукома правосторонняя I; Смешанная глаукома левосторонняя оперированная II с. Левосторонняя атерофакия. Послеоперационный конъюнктивит.

Этиология и патогенез

Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения ВГД.

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы:

1)генетические звенья; 2)изменения общего характера; 3)первичные местные функциональные и дистрофические изменения; 4)нарушения гидростатики и гидродинамики глаза; 5)повышение внутриглазного давления; 6)вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей; 7) глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

Не у каждого больного патогенетическая цепь развертывается от первого до последнего звена. Патологический процесс может временно остановиться или развиваться так медленно, что глаукома в клиническом смысле не успевает возникнуть в течение жизни.

1. Наследственность играет решающую роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом и свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, одинаковая распространенность глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения. Несмотря на многочисленные исследования, определенного влияния факторов среды на заболеваемость глаукомой не установлено.

Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и диска зрительного нерва.

2. Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) оказывают влияние на регуляцию внутриглазного давления, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному внутриглазному давлению.

3. Первичные дистрофические изменения – это те, которые предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного внутриглазного давления. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и др.) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости.

К местным функциональным нарушениям относятся изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.

4. Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к развитию функционального блока шлеммова канала и трабекулярной сети, в результате чего отток жидкости нарушается и внутриглазное давление повышается. Глаукома начинается только с этого момента. Существенную роль в ее возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока.

5. Высокое внутриглазное давление и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.

6. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД до некоторого порогового, индивидуально варьирующего уровня, отделяющего толерантное давление от патологического. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН является медленное развитие процесса, обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчесляемый месяцами и годами.