4. напряженный

5. полный

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ

Живот правильной конфигурации. При пальпации мягкий. При глубокой скользящей пальпации пальпируемые зоны эластичны, поверхности гладкие.

Исследование печени

Увеличение и пульсации в области печени не выявлено. Внешних изменений живота в области желчного пузыря и поджелудочной железы не наблюдается.

Пальпаторно: печень не увеличена. Нижняя граница по краю реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется.

Размеры печени по Курлову:

по правой срединно-ключичной линии - 9 см

по срединной линии - 8 см

по краю реберной дуги - 10 см

Селезенка перкуторно располагается между IX и XI ребрами, размером 4 на 6 см.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Область почек не изменена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не затруднено.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа не увеличена. Глазные симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса отрицательные. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Вторичные половые признаки соответствуют полу.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Поставлен предварительный диагноз: ИБС: возможный острый повторный задний инфаркт миокарда.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови.

2. Анализ крови на сахар.

3. Исследование крови на белковые фракции.

4. Исследование крови на креатинин.

5. Исследование крови на мочевину.

6. Исследование крови на активность амилазы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. ЭКГ покоя ( с целью регистрации признаков перенесенных ИМ).

ЭКГ в момент приступа ( с целью регистрации изменения сегмента ST и зубца Т).

2. ЭХОКГ, с целью точного определения размера полости левого желудочка, диаметр аорты, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, выявить локальные нарушения сократимости.

3. Фармакологическая проба с эргометрином, для выявления коронарной недостаточности и спазма коронарных артерий.

4. Обзорная РГ грудной клетки.

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

14.03.2002 Общий анализ крови

Эр 4,0 - 10 Т/л Hb - 119 г/л ЦП - 0,89

L - 7,8 - 10 Т/л тромбоциты 116,0 - 10

базофилы - 1 эозинофилы - 7 палочкоядерные - 5

сегментоядерные - 57 лимфоциты - 28 моноциты - 2

СОЭ 12 мм/ч

14.03.2002 Анализ крови на сахар

сахар крови 4,0 ммоль/ л

14.03.2002 Исследование крови на белковые фракции

Общий белок 55 г/л

Альбумины 50 % глобулины 1,0 % глобулины 12 %

глобулины 22 %

14.03.2002 Исследование крови на креатинин

Креатинин 0,116 ммоль/л

14.03.2002 Исследование крови на мочевину

Мочевина 7,49 ммоль/л

14.03.2002 Исследование крови на активность амилазы

Амилаза 25 г-л-час

14.03.2002 РГ - обзорный снимок грудной клетки

Легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений. Корни структурны. Диафрагма обычно расположена. Сердце обычной конфигурации, не увеличено. Створки аортального клапана не выбухают в просвет аорты. Горизонтальный поперечник сердца - 13,2 см.

14.03.2002 ЭХОКГ

Полость левого желудочка увеличена (5,8 см), утолщена (1,2 см), задняя стенка гипокинетична с участками акинезии. Полости левого предсердия (3 см) и правого желудочка (1,8 см) не увеличены. Створки митрального клапана в систолу сомкнуты. Аорта не расширена, открытие клапана неограничено. Сократимость миокарда снижена.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Основываясь на предварительном диагнозе и лабораторных данных:

Ds. клинический: ИБС: прогрессирующая стенокардия с исходом в стенокардию напряжения III - IV функционального класса.

Постинфарктный кардиосклероз (И.М. 1993,1995 гг.).

Осложнение: недостаточность кровообращения IIа стадии .

Обоснование. На основе жалоб: на приходящие приступы загрудинных болей, возникающих в покое и купирующихся нитросорбидом, жалоб на одышку, слабость.

Из анамнеза: за последние 20 лет ( 1977 -1997 гг. ) наблюдается стойкая прогрессия заболевания. Увеличилась частота возникновения болей, вплоть до болей в покое; продолжительность приступа; для купирования доза нитросорбида возросла с 1 табл. до 8 табл. в день. Присоединилась одышка при физической нагрузке и во время приступов, слабость. В 1993 и 1995 гг. перенес инфаркты миокарда, сопровождающихся постинфарктным кардиосклерозом.

Из объективных данных: в нижних отделах легких аускультативно выслушиваются влажные хрипы, во время приступов скудные отделения мокроты. Сердце аускультативно: глухость тонов, систолический шум; на ЭХОКГ участки акинезии на задней стенке левого желудочка.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Терапевтические мероприятия при стенокардии включают изменение образа жизни, противодействие факторам риска, назначение медикаментозных препаратов для предупреждения приступов стенокардии. В последние годы все шире применяется хирургическое лечение больных стенокардией путем наложения аорто-коронарных шунтов. Разрабатываются показания к внутрисосудистой баллонной дилатации коронарных артерий. Врачебная тактика определяется формой и тяжестью стенокардии. К важнейшим мероприятиям не медикаментозной терапии относятся: нормализация образа жизни, упорядочение режима труда и отдыха; назначение диеты как профилактика ожирения; отказ от вредных привычек.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Применение антиангинальных препаратов.

Современные антиангинальные препараты делят на три группы:

1. Нитраты и нитратоподобные.

2. Бета-адриноблокаторы и антиадренергические средства.

3. Антагонисты ионов кальция.

Нитраты и нитратоподобные средства

Важнейшими звеньями механизма действия нитратов является снижение потребности миокарда в кислороде путем уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны миокарда вследствие перераспределения коронарного кровотока и снятие спазма коронарных артерий. Нитраты снижают тонус вен и, следовательно, венозный возврат, что приводит к уменьшению сердечного выброса и работы левого желудочка. Они вызывают снижение систолического АД, что ведет к уменьшению конечного диастолического давления и объема левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления ведет к снижению потребностей миокарда в кислороде.

По характеру действия кардикет (изосорбида динитрат) близок к нитросорбиду. Однако, по сравнению с нитросорбидом он обладает более высокой биодоступностью и имеет более продолжительный период полувыведения (до 6 ч) после перорального и внутривенного введения. Антиангинальный эффект наступает через 30 - 45 мин после перорального приема и продолжается до 8 - 10 ч.