В группе микробиологически верифицированных инфекций самая высокая летальность от инфекций, обусловленных грамотрицательными бактериями и грибами При этом микробиологическое подтверждение возможно лишь в половине случаев инфекций, а установление спектра возбудителей и их резистентности растянуто по времени. Поэтому лечебная тактика инфекционных поражений основывается на клинически про являющихся синдромах, таких как сепсис, сопряженных с вы­сокой летальностью

Проблема заключается в том, что вплоть до сегодняшнего дня при проведении и оценке результатов исследований отсутствует единое определение сепсиса. Например, в журнале Critical Care Medicine в 1986 г можно найти 5 различных определений сепсиса. Общим среди них явля­ется только наличие очага инфекции. Понятия септицемии, бактериемии и сепсиса нередко используют, как взаимозаме­няемые они имеют различную смысловую нагрузку. Часто применяют клинически неопределенное понятие септицемии, под которой понимают бактериемию, т. е. обнаружение возбу­дителей в гемокультуре одновременно с "септическими" сим­птомами. В результате подобного некритического использова­ния понятия септицемии возможна недооценка частоты воз­никновения синдрома сепсиса, так как в 50% и более всех слу­чаев сепсиса возбудители в крови не обнаруживают. С другой стороны, переоценивается эффективность терапевтических ме­роприятии так как под понятие септицемии попадает бакте­риемия с определенной симптоматикой такой как тахикардия и септическая температура

Микробиологический спектр сепсиса недостаточно изучен. Недостаточно эффективна также терапия сепсиса сопровождающаяся летальностью около 40% Высокая летальность приписывается, по крайней мере частично, микробиологическим триггерам, таким как эндотоксины грамотрицательных бактерий, ведущим к активации каскада цитокинов с повреждаю­щим функциональным действием. Поэтому возникает вопрос: может ли нейтрализация токсинов и/или модуляция воспалительных реакций, например с помощью иммуноглобулинов по возможности снизить летальность у септических пациентов.

В последние годы произошло существенное изменение трактовки этиопатогенеза сепсиса, господствующего с начала века до недавнего времени. Это затронуло также и его терапию

Понятие сепсиса от микробиологии к клинической сущ­ности

Классическое определение сепсиса было разработано в начале века. Тогда сепсис представляли как наличие в организме очага, из которого непрерывно или периодически в кровяное русло по­падают патогенные возбудители. В результате этого вторжения возникают субъективные и объективные проявления болезни. Это классическое определение, от которого многие не отказались и сегодня, малополезно для клинического использования

Пытаясь преодолеть существующие противоречия в пони­мании патогенеза сепсиса, обозначить различающиеся по тя­жести клинического течения его формы консенсусная конфе­ренция общества критической медицины и торакальных вра­чей США предложила схему, представленную в табл 1 Согласно решению конференции определение сепсиса осно­вывается на клинических критериях и не требует обнаружения возбудителей в гемокультуре Сепсис определяют как систем­ную реакцию на инфекцию (см табл 1) Он манифестирует в виде тахикардии, тахипноэ, изменения температуры и лейко­цитоза или лейкоцитопении Тяжелый сепсис (или септиче­ский синдром) имеется тогда когда сепсис отягощается при­знаками дисфункции органов такими как лактат-ацидоз, олигурия, гипоксемия или изменение сознания Септический шок определяют как тяжелый сепсис, сочетающийся с рефрактор­ной к инфузионной терапии гипотонией

Похожая на бактериальный сепсис картина может возник­нуть без наличия первичной микробной инфекции. При этом возникает практически идентичная картина болезни и ее течения как вследствие микробной инвазии так и в результате первично неинфекционных причин, таких как травма, воспаление или интоксикация Если охватить в определении неинфек­ционные причины, то этот синдром обозначают как синдром системного воспалительного ответа (SIRS) (см табл 1) В каче­стве связующего звена между микробным сепсисом и немикробным SIRS предполагают феномен транслокации бактерий и эн­дотоксина из кишечника вследствие ишемии кишечника в ходе общего воспалительного процесса. Каждое определение сепсиса только ограниченно отражает многообразие клинической реаль­ности Поэтому и предлагаемое американскими врачами опре­деление сепсиса тяжелого сепсиса и септического шока не мо­жет полностью охватить широкий спектр клинических симпто­мов и изменений лабораторных параметров при септическом синдроме Но все же это важный первый шаг к общему клинически широко применяемому понятию сепсиса.

Патофизиология сепсиса: от возбудителя к активации ме­диаторов, вызванной токсинами