Определение. Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в

потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитная анемия - широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина. Распространенность анемии Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди студенток-медиков — в 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%. Структура анемий имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%, у беременных женщин — 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями, — 37,4%, у пожилых — 10,2%. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае. Железодефицитные состояния Железодефицитные состояния (ЖДС) — одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%.

Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию. Все это свидетельствует, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции. Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже — явная ЖДА. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма. Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации (восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года). Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа. Этиология и патогенез. Среднее содержание железа в организме — 4,5-5 г. Из них 2,5 г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта О2 кровью, 140 мг — на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг — трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов. Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации, продолжающейся 3-4 дня, теряется 30-50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоррее (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700-1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов — стадия ЛДЖ и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — стадия ЖДА.

Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15--30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2--5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа: