1. Дегенеративные изменения в суставах позвоночника и конечностей с развитием деформирующего спондилеза или остеоартроза крупных суставов.

2. Системный остеопороз.

5. Вальгусные деформации стоп и колен, плоскостопие.

Отмечается повышенная склонность к кариозным процессам. Кроме того, достоверно у больных увеличение частоты альвеолярной пиореи, парадонтоза.

Изменения в органах пищеварительного такта.

Со стороны пищевода, желудка, тонкого кишечника не выявлено каких-то достоверных функциональных отклонений. Нередко наблюдается растяжение и опущение желудка, обусловленное частым поступлением в него большого количества пищи (механический фактор).

Нарушение функции кишечника заключается в основном в нарушении его моторики вследствие малоподвижного образа жизни, слабости мышц брюшного пресса, гипотонии мышц кишечной стенки и избыточном отложении жира в области брыжейки и сальника. Клинически эти нарушения проявляются атоническими запорами, чрезмерным газообразованием, разлитыми болевыми ощущениями в области живота. Вздутие живота сопровождается развитием венозного застоя, что наиболее типично выявляется в виде варикозного расширения геморроидальных вен. В свою очередь, геморрой способствует дисфункции прямой кишки (возможно появление кровоточащего геморроя, трещин ануса, рефлекторных запоров).

Четкие изменения прослеживаются со стороны печени и желчных путей. При прогрессировании ожирения прямо пропорционально увеличивается масса печени за счет ее жировой инфильтрации, отмечается отложение жира в воротах, в капсуле печени, в междолевых пространствах, в самом гепатоците, в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени и прогрессирующее снижение в ней количества гликогена. Эти изменения вызывают нарушения функции печени, проявляющиеся чувством тяжести в правом подреберье, снижением переносимости глюкозы, склонностью к кетонообразованию, повышенным образованием холестерина. Метаболизм желчных пигментов и ферментообразо-вательная функция не страдают.

Не вызывает сомнения, что ожирение является фактором, предрасполагающим к развитию заболеваний желчевыводящих путей, таких как желчно-каменная болезнь, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей. В основе этих процессов лежат дискинезия, способствующая застою желчи; снижение неспецифической резистентности ожирелых людей и изменение коллоидных свойств желчи за счет повышенного в ней содержания холестерина и других веществ. Желчно-каменная болезнь протекает с очень скудной симптоматикой и поэтому часто диагностируется с опозданием.

Не вызывает сомнения, что различные клинические формы панкреатита чаще встречаются на фоне ожирения. При этом отмечается снижение активности внешнесекреторной части поджелудочной железы (со снижением активности и количества амилазы, липазы, трипсина) и нарушение ее внутрисекреторной функции с развитием нарушенной толерантности к глюкозе или сахарного диабета II типа.

Сердечно-сосудистые поражения у больных ожирением встречаются в виде ишемической болезни сердца, системного атеросклероза, недостаточности венозного кровообращения в нижних конечностях, миокардиодистрофии, артериальной гипертензии. Наиболее специфическим из данного перечня патологических процессов является миокардиодистрофия. При этом увеличивается количество жировой ткани вне перикарда (в области правого желудочка и верхушки сердца), между волокнами миокарда, в самих миокардиальных клетках. Увеличение массы сердца сопровождается его гипертрофией. Следует отметить, что у здоровых лиц существует пропорциональная зависимость между массой сердечной мышцы и массой тела, тогда как у ожирелых людей увеличение массы миокарда, емкость сердца и степень его гипертрофии отстают от нарастания массы тела.

Обильная васкуляризация жировой ткани приводит к повышенному потреблению кислорода, что требует компенсаторного увеличения минутного объема сердца.

Увеличение ударного объема сердца в этой ситуации недостаточно, поэтому возрастает частота сердечных сокращений в покое и при физической нагрузке. Эти явления могут быть причиной снижения резервных возможностей миокарда, что приводит к недостаточности кровообращения. Указанные гемодинамические изменения сопровождаются утомляемостью, сердцебиениями, одышкой даже при небольших физических нагрузках, стенокардическими болями в области сердца. При перкуссии определяется увеличение относительной сердечной тупости преимущественно за счет увеличения левых отделов сердца. Аускультативно — тоны сердца приглушены.

Следующим вариантом поражений сердечно-сосудистой системы является синдром артериальной гипертензии. В его развитии участвуют многие факторы: конституциональные; увеличение систолического выброса сердца; изменение функции коры надпочечников; снижение эластичности аорты и крупных артерий; механический фактор, обусловленный увеличением окружности плеча (при определении артериального давления аускультативным методом выявляются высокие результаты); избыточный объем жидкости, в частности увеличение объема циркулирующей крови.

Венозное кровяное давление у ожирелых людей, как правило, незначительно повышено вследствие замедленного оттока крови из крупных вен и правой половины сердца. В результате развивается расширение вен со склонностью к образованию варикозных расширений.

Гиперлипидемия, развивающаяся на фоне ожирения, способствует прогрессированию атеросклеротических процессов (в 3—4 раза чаще в соответствующих возрастных группах). Наиболее частыми локализациями, подверженными поражению атеросклерозом, являются коронарные, мозговые и почечные артерии.

В результате наличия на фоне ожирения подавляющего большинства из факторов риска развития ишемической болезни сердца (ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, гиперкоагуляционной системы) она развивается в более молодом возрасте и имеет прогрессирующее течение. Именно эти поражения являются основной причиной летальности при ожирении.

Изменение реологических свойств крови.

Характерным для данной ситуации является наличие гиперкоагуляционного синдрома, определяющегося повышением уровня протромбина, увеличением адгезии тромбоцитов, снижением фибринолитической активности крови. В результате развития гиперкоагуляции повышается склонность больных к образованию внутрисосудистых тромбов или эмболов.

Изменения дыхательной системы.

Уже на ранних стадиях появляется одышка после незначительной физической нагрузки вследствие изменения подвижности диафрагмы и расширяемости самой грудной клетки. Указанные изменения приводят к снижению жизненной емкости, ухудшению вентиляции легких и патологии газообмена с развитием гипоксемии и гиперкалиемии. Впоследствии на этом фоне у больных появляются сонливость, периодически поверхностное дыхание, цианоз, вторичная эритремия, гипертрофия правого желудочка и прогрессирующее развитие недостаточности кровообращения. Подобный симптомокомплекс описан Диккенсом и по имени героя, страдающего аналогичным заболеванием, получил название синдром Пиквика.