ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ОЖИРЕНИИ.

1. Определение.

2. Классификация форм ожирения.

3. Расчет степени тяжести ожирения.

4. Этиопатогенез каждой из форм ожирения.

5. Клиническая картина.

6. Дифференциальная диагностика.

7. Лечение.

ОЖИРЕНИЕ

Ожирение в настоящее время имеет не только медицинское, но и социальное значение, так как является благоприятной почвой для возникновения и прогрессирования наиболее распространенных заболеваний—атеросклероза и ишемической болезни сердца, сахарного диабета, гипертонической болезни и многих других, возникающих у тучных лиц в 2—3 раза чаще, отягощает их течение, приводит к ранней инвалидности и смерти (смертность от различных заболеваний у лиц, страдающих ожирением, в 1,5—3 раза выше). Профилактика многих заболеваний сводится в первую очередь к профилактике и лечению ожирения. Распространенность ожирения весьма велика, составляет 20— 30 % среди всего населения и значительно увеличивается у лиц старше 40 лет. Все это свидетельствует о необходимости своевременного выявления лиц, страдающих ожирением, и активного их оздоровления, что особенно актуально в условиях всеобщей диспансеризации населения.

Состояние, сопровождающееся избыточным накоплением жировой ткани в организме и приводящее к увеличению нормальной массы тела на 20% и более на фоне активации липосинтеза и угнетения липолиза.

Классификация.

В клинической практике принято выделять следующие формы ожирения:

1. Алиментарную.

2. Эндокринную.

3. Церебральную.

4. Лекарственную.

1. Алиментарные формы — привычно-гипералиментарное дезрегуляционное, конституционально - наследственное, смешанное.

2. Эндокринные формы — болезнь и синдром Иценко - Кушинга, гипотиреоз, гипо-питуитаризм, гипогонадизм, гиперинсулинизм.

3. Церебральные формы — корковые, гипоталамо-гипофизарные, гипоталамические, посттравматические, постинфекционные, опухолевые и вследствие повышения внутричерепного давления.

1. Лекарственные формы ожирения вызываются передозировкой инсулина, фенотиазидами, глюкокортикоидами, ципрогептадином, антидепрессантами.

По типу распределения жировой ткани в организме выделяют:

- андроидный,

- гиноидный,

- смешанный виды ожирения.

Первый отличается отложением жировой ткани преимущественно в верхней части туловища, при гиноидном — жир скапливается в основном в нижней части тела и при смешанном типе происходит относительно равномерное распределение подкожножировой клетчатки. Выявлена зависимость между характером распределения жировой ткани и наличием метаболических осложнений. В частности, андроидный тип ожирения чаще, чем другие, сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гипертонией, гиперлипидемией, гиперандрогенией и гирсутизмом у женщин.

Поморфологическим изменениям жировой ткани выделяют:

а) гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита) ожирение;

б) гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов) ожирение.

Гипертрофический тип ожирения, характерный для заболевания, проявившегося в зрелом возрасте. Гиперпластическое или смешанное ожирение (сочетание гипертрофии и гиперплазии адипоцитов) отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства. Уменьшение количества жировой ткани у тучных сопровождается изменением только размеров жировых клеток, число же их остается практически постоянным, даже в условиях резкого похудания. Этим объясняется резистентность к снижению веса при гиперпластическом и смешанном типах ожирения и важность профилактики заболевания с раннего детского возраста.

По степеням ожирения выделяют:

1 степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 10—29 %.

II степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 30—49 °о.

III степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 50—99 %.

IV степень— вес тела избыточен более чем на 100%.

По характеру течения заболевание классифицируют как стабильное или прогрессирующее.

Наиболее адекватным значением, характеризующим ожирение, является

индекс массы тела, вычисляемый по формуле: масса тела в кг/рост в м2.

За норму принимается индекс массы, соответствующий 20—24,9.

Для определения нормальной массы тела используют таблицы для определения идеальной массы тела с учетом роста, пола, возраста и типа конституции. Кроме того, для определения нормальной массы тела может быть применен ряд индексов:

1. Индекс Брока используется при росте 155—170 см. Нормальная масса тела при этом равняется (рост [см] - 100 ) – 10 (15%).

2. Индекс Брейтмана. Нормальная масса тела рассчитывается по формуле — рост [см] · 0,7 — 50 г.

3. Индекс Борнгардта. Идеальная масса тела высчитывается по формуле — рост [см] · окружность грудной клетки [см] /240.

4. Индекс Давенпорта. Вес человека [г], делится на рост [см], возведенный в квадрат. Превышение показателя выше 3,0 свидетельствует о наличии ожирения.

5. Индекс Одера. Нормальная масса тела равна расстоянию от темени до симфиза [см] · 2 - 100.

6. Индекс Ноордена. Нормальный вес равен рост [см] · 420/1000.

7. Индекс Татоня. Нормальная масса тела =.

В клинической практике наиболее часто используется для оценки массы тела индекс Брока.

Кроме росто-весовых показателей может быть использован метод определения кожной складки, предложенный Коровиным. По этой методике определяется толщина кожной складки в подложечной области (в норме —1,1— 1,5 см). Увеличение толщины складки до 2 см свидетельствует о наличии ожирения.

Этиология и патогенез.

Согласно рассмотренной выше классификации, существует 4 различные этиопатогенетические формы ожирения:

I форма — это экзогенно-конституциональное, или алиментарное, ожирение.

Этиологические факторы, вызывающие развитие этой формы ожирения, подразделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным факторам относят: доступность еды и переедание с раннего детства; рефлексы, связанные со временем и количеством еды; усвоенные типы питания (национальные традиции); гиподинамия.

Эндогенные факторы, способствующие развитию ожирения, следующие: предрасполагающая к ожирению наследственность; конституция жировой ткани; активность жирового обмена; состояние гипоталамических центров сытости и аппетита; дисгормональные состояния. Именно дисгормональные состояния (беременность, роды, лактация, климакс) часто являются предрасполагающими к развитию ожирения.

Избыточное потребление пищи сопровождается частым повышением глюкозы крови и способствует развитию гиперинсулинизма. В свою очередь, гиперинсулинизм стимулирует аппетит, замыкая порочный круг, и одновременно способствует активации липосинтеза. Кроме того, известно, что формирование чувства голода и насыщения зависит от активности гипоталамических центров, расположенных в вентролатеральном (центр сытости) и вентромедиальном (центр голода) ядрах гипоталамуса. Активность «центра голода» модулируется допасинергической системой, а «центра сытости» — адренергической системой. Доказано влияние эндорфинов и серотонинергической иннервации на регуляцию и формирование массы тела. Кроме того, известно, что в регуляции аппетита принимают участие пептиды желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, субстанцйя Р, опиоиды, сомато-статин, глюкагон), являющиеся периферическми медиаторами насыщения, а также нейропептиды и моноамины центральной нервной системы. Последние влияют на количество потребляемой пищи, продолжительность еды, определяют пищевые наклонности. Одни (опиоидные пептиды: рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, g-аминомасляная кислота) увеличивают, другие (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг фактор, допамин, серотонин) снижают потребление пищи.